Hipnoz, Çözülme ve Travma

DAVİD SPİEGEL

Stanford Üniversitesi Tıp Fakültesi, ABD

Çevirenler: Dr. Mustafa Güleç – Dr. Yavuz Selvi

Bu bölüm ilk olarak 19 Nisan 1995’te, Alfred P. Murrah Federal Ofis Binası’nın bombalanmasından 5 ay sonra, Oklahoma Psikiyatri Derneği’ne yapılan ziyaretin bir parçası olarak hazırlanmıştır. O sabah bu binanın önünde hemen hemen 200 kişiyi öldüren, Federal Bina’yı yok eden ve yarıçapı oniki bina öteye kadar uzanan bir alana zarar veren güçlü bir bomba patlamıştı. Böyle bir travmanın sonucundaki, travma sonrası stres bozukluğu (TSSB) semptomlarının doğası ve toplumda görülme sıklığını, bu semptomlardaki çözülme özellikleri ve hipnozun kullanımının da dahil olduğu tedavi yaklaşımlarını tasvir edeceğim.

TRAVMANIN SONUCU

Akut ve travma sonrası stres bozukluğunun (TSSB), DSM-IV’deki (APA, 1994) tanı kriterleri, bir travmatik stres faktörünün sonucunda intrüzyon, çözülme, kaçınma ve artmış uyarılmışlık semptomlarını kapsarlar. Oklahoma Şehri’ndeki bir taksi sürücüsü “Oklahoma bu saldırıda masumiyetini kaybetti, ülkenin kalbi olma, güvenli olma hissini de” demiş ve şöyle devam etmiştir “Şehir merkezinde araba kullanmayı severdim fakat artık şehir merkezinde çok çalışmıyorum. Artık orada hiçbir şey eskisi gibi değil.” Afet komitesinin başı olan bir psikiyatrist, olayların kendisine çok gerçekdışı göründüğünü, hatta o gün olanların detaylarını sonradan hatırlamakta sorun yaşadığını söylemişti: “Olayların gerçek dışı görünmesinden dolayı, kendimi bir sahtekar gibi hissetmeme rağmen çağrılarıma evrensel olarak benimseyici cevaplar alabildiğime şaşırıyordum. Bir ferahlama duygusu vardı, sanki her temas adalar arasındaki sembolik bir köprüydü” (Poarch, 1995, s. 9).

Travma sonrası stres bozukluğu yaygın bir problemdir. Örneğin, Naomi Breslau ve meslektaşlarının Amerika Birleşik Devletleri’ndeki bir çalışması (Breslau, Davis ve meslektaşları., 1991; Breslau & Davis, 1992) Detroit nüfusunun %9’unda travma sonrası stres bozukluğu bulunduğunu göstermiştir. Genç erişkin ölümlerinin önde gelen nedeni otomobil kazalarıdır ve bu da fiziksel ve psikolojik travma ile çok yakından ilgilidir. Teksas’ta genç insanlar için ölümün önde gelen nedeni ateşli silahlardır. Fiziksel travma Amerika Birleşik Devletleri’nde ölüm ve hastalık oranlarını artıran en büyük etkendir ve bu durum travmaya eşlik eden psikolojik sendromların tüm psikolojik tecrübemizin çok yaygın bir parçasını oluşturduğu anlamına gelmektedir. Birleşik Devletler’de 12 milyon erişkin kadına tecavüz edildiği ve diğer bir 10 milyon kadının da şiddetli bir saldırının kurbanı olduğu tahmin edilmektedir (Bowners, O’Gorman ve meslektaşları, 1991; Browne, 1993; Koss 1993a, b; Koss, Heise ve meslektaşları, 1994). Edna Foa’nın (Foa & Riggs,1993) ve diğerlerinin çalışmaları, tecavüze uğrayan kadınların üçte ikisinde travma sonrası stres bozukluğu geliştiğini, %45’inin bu bozukluğa üç ay içinde yakalandığı ve travmadan sonra ne kadar zaman geçmiş olursa olsun tüm tecavüz kurbanlarının, %15’inin travma sonrası stres bozukluğu gösterdiklerini ileri sürmüşlerdir. Travma sonrası stres bozukluğu her zaman olmasa da, hayat boyu devam edebilir. Benzer olarak Vietnam gazileri üzerinde yapılan çalışmalarda gazilerin %15 ile %25 arasındaki bir yüzdesinin travma sonrası stres bozukluğundan muzdarip olduğunu göstermiştir (Keane & Fairbank, 1983). Bu, büyük bir nüfus dilimi anlamına gelir. Sıra dışı travmaya uğrayan insanların çoğunluğu travma sonrası stres bozukluğuna yakalanmazken, önemli bir azınlıkta bu bozukluk gelişir. Bu, bizi teşhis ve tedaviye bir ilk adım olarak olguyu anlamaya zorlar.

TRAVMA SONRASI STRES BOZUKLUĞU’NUN KISA BİR TARİHİ

TSSB’yi iki ayrı, hatalı ve birbirine zıt tanıdan birinin içine koyma eğilimi vardır. Birincisi; çoğu hastanın kendi semptomlarını ikincil kazanç için geliştirdiğini ima eden klinik tutumdur. Bir örnek olarak; Bir soygunda göğsünden üç isabet alarak vurulan bir zırhlı araç sürücüsünün hikayesidir. Onun iki meslektaşı bir asansörden çıkarken öldürülmüştür. Çalıştığı şirket TSSB tanısıyla tedavi görmesi için gerekli masraflarını karşılamayı reddetmiştir. O’nun yaşadıkları çocukluğa ait cinsel tacizle ilgili fantezi değildir; O göğsüne üç kurşun almış ve iki arkadaşının ölümünü görmüştü ancak gerçek psikiyatrik semptomlara sahip olduğu hususunda şüpheler vardı. Mesleki sorumluluklarımızdan birisi böyle bir şeyi yaşamanın neye benzediğini anlamak ve bunu tanımlamak için gerekli olan eğitilmiş empatiye sahip olmamızdır. Travma sonrası semptomlar çoğu defa, travmatik olay esnasında gerçekten yapılmış olan veya öyle hayal edilen yanlışlarla ilgili ciddi ve (çoğu defa da uygunsuz olan) suçluluk duygularını kapsar. Bu, TSSB hastalarının kendi semptomları hakkında konuşma istekliliğini azaltan genelleşmiş bir utanma hissi haline gelebilir.

Diğer yandan, ikinci yaklaşım ise ‘mağduriyet’ yaklaşımı olup, mağdur edilmiş olmalarından dolayı kendi yaşamlarının tüm sorumluluklarını başkalarına yükleyen bir yaklaşımdır. Örneğin, eksen II antisosyal kişilik bozukluğu olan bazı hastalar hayattaki kendi problemleri için suçu bir başkasının üstüne atmak için bahane arıyor olabilirler.

TSSB kavramı bir hayli değişik olaylarla dolu bir tarihe sahiptir. Büyük oranda savaş sonrasında çıkma eğilimindedir. I. Dünya Savaşı boyunca ve sonrasında mermi kovanı şoku tartışması vardı. O dönemdeki tedavi savaşta işlev göremeyen hastaları mümkün olduğunca savaştan uzak tutmak suretiyle başlatılmıştır. Bu hastalar genellikle tamiri mümkün olmayan nörolojik hasara maruz kaldıkları varsayımından hareketle hayatlarının geri kalan kısmının çoğunda duygusal özürlüler olarak kalmışlardır. Daha sonra bu düşüncenin bir hata olduğu ortaya çıkmıştır. Bu yüzden II. Dünya Savaşı’nda terim ‘travmatik nevroz’ olarak değiştirilmiş ve bu dönemde insanları silah seslerinin içinde tedavi etme fikri doğmuştur (Kardiner & Spiegel, 1947). Bu daha iyi bir fikirdi çünkü şiddetli tepki gerçeğinin varlığını kabulleniyor ancak, askerleri kendi savaş bölgelerinden uzağa çekmek yoluyla, bu düşünceyi pekiştirmenin zorunlu olduğunu varsaymıyordu. Bir çok hasta bu yönteme cevap verdi ki bu büyük bir ilerlemeydi. Bununla birlikte psikanalitik modelin gelişimi ile erken çocukluk dönemi gelişimine daha çok vurgu yapılırken, yakın travmanın etkisine daha az vurgu yapılmaya başlandı. Nevrozların etiyolojisinde travma teorisinin Freud tarafından terk edilmesi ve semptomların gelişmesinde travmatik yaşantılardan ziyade bilinçdışı korkuların ve arzuların rolüne vurgu yapan meta psikolojinin gelişimiyle, pek çok şey anlaşılmaya başlandı. Bu, kişilerin TSSB’ye yakalanmasının sebebinin gelişimsel problemler olduğuna inanılmasıyla sonuçlanmıştır. Bu bakış açısı travma gerçeğinin bir inkarı gibi görünebilir. Gerçekten de TSSB’nin etiolojisinde travmatik yaşantının, gelişim öyküsünden daha az önemli olduğu fikri tartışmalı bir konudur. Çünkü bu bizim başımıza gelen her olayı kontrol edebileceğimiz ve dolayısıyla bunu hak ettiğimiz bu şekilde de kontrolümüzde olmayan olaylarla ilgili uygunsuz suçluluk duygusu yarattığımız şeklindeki yaygın fanteziyle uyum gösterir. Böyle bir düşünce bir kimsenin kendisini muhtemel kurban kategorisi içinde görmemesinin yolunu açar. Ancak bu hepimizin muhtemel kurbanlar olduğumuz şeklindeki varoluşa dayanan gerçeği inkar etmektedir.

Bununla birlikte travmatolojideki psikanalitik görüşün baskınlığı, 1944’te Eric Lindemann akut yas reaksiyonunun semptomları ve üstesinden gelinmesi üzerindeki klasikleşen makalesini yazdığı zaman sona erdi (Lindemann, 1944[94]). Lindemann yüzlerce kişinin öldürüldüğü veya kötü biçimde yaralandığı Coconut Grove Gece Kulübü yangını sonrasında yaptığı çalışmada, TSSB’nin halen bilinen semptomlarını tanımlamıştır. O, ajite, huzursuz, bir aşağı bir yukarı yürüyen, gerçek dışılık hissini yaşayan, bedensel olarak da rahatsızlık hissi duyan insanları gözlemlemiştir. Yangına ilişkin anılar bu insanların zihnine istenmeden geliyordu. Bu insanları üç grupta sınıflandırdı: (a) Aşırı semptomlara sahip olan insanlar: hiperaktif, huzursuz, uyuyamayan, psikotik belirtileri olan; (b) akut olarak ajite olan ve çok zor uyum periyodu geçiren fakat sonra iyileşen insanlar; (c) hiçbir şey olmamış gibi davrananlar. Bu son grubun bir örneği karısı öldürülen ve ertesi gün işe giden bir adamın durumudur. Bu adam ertesi gün işe gitmiş ve “O benden bu şekilde davranmamı isterdi ve işte, ben de işime devam etmeliyim” demişti. Lindemann bu üç durumdaki bireylerden en uçta bulunanların durumlarının daha kötü olduğunu ifade etmiştir. En şiddetli şekilde ajite olanların durumu çok kötüleşmiştir. Hiçbir şey olmamış gibi davranan, semptom dizisinin diğer ucunda olanların da çok kötüleşmiştir. Bazıları birkaç yıl içinde intihar etmiştir. Lindemann daha sonra travma boyunca ve travma sonrasında, kaybedilenin yasını tutma anlamına gelen yas reaksiyonunun nasıl çalıştığını belirledi. Lindemann daha önce ölen sevilen birine karşı olan zihinsel yoğunluğun azaltılmasının zorunlu olup bu yoğunluğun yeni birine karşı artırılmasının muhtemel olduğuna dikkati çekmiştir. Yas çalışması aynı zamanda bireyin ‘kendisine bir şey olmayacağı’ inancının yitirilmesi ve yaralanma nedeniyle somatik işlev kaybını kapsamalıdır. Konunun bu şekilde tasavvuru, travmatik bir deneyim yaşadıktan sonra bir rahatsızlık göstermeyen veya çok az bir rahatsızlıkla ortaya çıkan bireylerin, sonraki psikiyatrik zorluklar karşısında neden daha yüksek risk altında olabileceğini anlaşılır kılar. Travma boyunca ve sonrasında ortaya çıkan dissosiyatif semptomlar bu travma deneyimi boyunca işleyen sürece müdahale eder (Spiegel & Cardena 1991). Yani, kendi kendinin farkındalığına varmak, bölünme amnezi, uyuşukluk hissi travma sonrasında ortaya çıkması gereken duygusal ve bilişsel işlevleri engelleyebilir. Bu yüzden durumu en iyi görünenler aslında durumu en kötüye gidenler olabilir. Bu insanlar sıklıkla yardım istemezler ancak buna ihtiyaç duyarlar.

Vietnam dönemi ile birlikte TSSB’ye olan ilgi yeniden artmıştır. Savaş için toplum desteğinin eksikliği ve askerlerin rotasyon sistemi ile çalışması (kendi birimleriyle olandan ziyade askerlerin belirli bir zaman periyodu için yalnız başına dolaşmaları) nedeniyle TSSB, Vietnam’da özel bir problemdi. Askerler bir gün ormanda ölen arkadaşlarıyla birlikte ve 72 saat sonra da memleketlerinin caddelerinde konuşacak kimse olmadan yalnız başlarına yürüyor olabiliyorlardı. Ayrıca savaşın kaybedilmesi de askerlerin savaş deneyimlerinin normale dönüşümünü karmaşıklaştırdı. Pek çok Vietnam dönemi gazisi diğer savaşların gaziler tarafından kendilerine açıkça düşmanca tavırlar sergilendiği bildirmişlerdir. Bu yüzden TSSB, Vietnam Savaşı’nın bitiminden uzun süre sonra da nispeten yaygın ve kalıcı bulunmuştur.

PTSB: MEVCUT TANI KRİTERLERİ

TRAVMATİK STRES

Travma doğanın ayırım yapmamasının kurbanı, başkasının öfkesinin bir nesnesi, bir şey ve bir obje durumuna gelme deneyimi olarak anlaşılabilir.

Travmada anahtar kavram, korku ve acı olmayıp bunlardan ziyade çaresizliktir. Bir zaman periyodu için bir kimse vücuduna yönelik ne olduğu üzerinde hiçbir kontrole sahip değildir. Travma kurbanlarının, tehditin gerçekliğinden kendisini korumanın bir aracı olarak kendilerini, yaşandığı şekliyle travma deneyiminin duygusal ve bilişsel-zihinsel yönlerinden tümüyle yalıtılmış hale getirmesi nadir değildir.

Oldukça kolay hipnoz olabilen ve Hodgkin hastalığı ile ilişkili anksiyetesini kontrol etmede kendi kendine hipnozu ustaca kullanan bir genç kadın, rutin bir psikiyatrik muayene esnasında hastaneye önceki yatışını anlattı. “Evet, bir defasında bir üçüncü kat balkonundan aşağı düştüm ve pelvisimi kırdım.” Bu durumun intiharla ilgili bir durum olup olmadığını araştırdım. “Aşağı mı atladın?” diye sordum, O ise “Hayır itildim.” dedi. Paranoid olduğundan kuşkulandım, sonra O “Ben bu partideydim ve benim iki katım olan büyük, çok iri bir çocuk elinde bir birayla birden döndü ve korkuluğun üzerinden beni devirdi. Sadece aptalca bir kazaydı.” dedi. “Korkutucu olmalı,” dediğim zaman O, “Aslında oldukça hoştu.” dedi. Bu noktada daha fazla kaygılandım. “Ne demek istiyorsun?” dedim. “Sanki diğer balkondan, pembe bir bulutu, zemine doğru havada yüzerken seyrediyormuş gibi hayal ettim, hiç acı hissetmedim ve gerçekte üst kata çıkmayı denedim.” dedi.

Travmaya aşırı bölünmüş cevabın daha fazla örneklerinin ortaya çıkması travma ve çözülme arasındaki bağlantının daha sistematik incelemesine yol açmıştır. TSSB olgusu her şeyden önce travmatik olarak stresli bir olayı kapsar (APA, 1994). DSM IV’te iki unsur vardır. Birincisi gerçek bir yaşantıdır; Kişi gerçek bir ölüm ya da ölüm tehditi, ağır bir yaralanma ya da kendisinin ya da başkalarının fizik bütünlüğüne tehdit olayı yaşamış, böyle bir olaya tanık olmuş ya da böyle bir olayla karşı karşıya gelmiştir (s. 209). İkinci unsur ise, kişinin tepkileri arasında aşırı korku, çaresizlik ya da dehşete düşmüş olmasıdır (s. 209). Bundaki amaç bu unsurları açıkça sınırlandırılmış bir tanı kriteri haline getirmekti. Yine de bu tanımla ilgili, bazı insanların korku, çaresizlik, dehşete düşme durumlarına göstereceği tepkinin travmanın kendisinden uzun süre sonra ortaya çıkabilmesi bu tanı kriterindeki problemleri yansıtmaktadır.

İNTRÜZYON, (Zorla araya giren)

O halde semptomların üç sınıfı vardır. Birincisi zorla araya giren semptomlardır. Bunlar tekrarlayan üzücü imajların, hatıraların, geriye dönüşlerin, rüyaların, kabusların, hezeyanların ya da halüsinasyonların dahil olduğu, travmatik olayın ısrarcı ve davetsiz biçimde yeniden yaşanmasıdır. Daha önce verilmiş bir örnekten hatırlanacağı gibi, vurulan zırhlı araç sürücüsü “Ben o adamı düşünmesem de, önümde ne zaman bir asansör kapısı açılsa o adamı görüyorum.’’ demiştir. Olayın sanki tekrar oluyormuşçasına yoğun bir şekilde hatırlanması, travmatik olayın bir yönünü sembolize eder ve olayı anımsatan iç ve dış kaynaklı sözler veya olaylar travma sonrası stres bozukluğu olan insanlar için tipiktir (s. 210). Tanı konulması için bu şekilde tek bir zorla araya giren semptom gereklidir.

KAÇINMA

Şehir merkezinde artık fazla araba kullanmayan Oklahoma Şehri taksi sürücüsü gibi, semptomların ikinci sınıfı kaçınma semptomlarıdır. “Travmaya eşlik etmiş olan uyaranlardan sürekli kaçınma ve genel tepki gösterme düzeyinde azalma ve hissizlik” (s. 210). Örnekler, travmatik olay hakkındaki düşünce ya da duyguları engelleme çabalarını, onun hatırlanmasına yol açacak aktivitelerden kaçınma çabalarını, travmanın önemli yönlerini hatırlamada yetersizliği, diğerlerine karşı duyguların yalıtımını, genellikle zevk veren aktivitelere ilgi azalmasını, etki kısıtlılığı ve geleceğinin kalmadığı hissini taşımayı kapsar (s. 210). TSSB tanısı için böyle üç semptomun olması gereklidir.

ARTMIŞ UYARILMIŞLIK

Dördüncü kriter, artmış uyarılmışlık semptomlarını içerir. Uykuya dalmakta ya da uykuyu sürdürmekte güçlük, sinirlilik, öfke patlamaları, konsantre olmada güçlük, hipervijilans ve aşırı irkilme tepkisi. Tanı için bu şekilde iki semptomun bulunması gereklidir. Okuyucu bu semptomların pek çok yönden birbiriyle uyumsuz göründüğünü fark edebilir. Birisi nasıl hissiz, soğuk ve çekingen ve aynı zamanda zorla araya giren geri gitmelere ve kabuslara sahip olabilir? Can alıcı nokta, TSSB semptomlar kümesinin zorla araya girmenin ve kaçınmanın bir kombinasyonu olduğudur. Bunlar bazen artar, bazen daha çok intrüzyon ağırlıklı olarak, bazen de daha çok kaçınma davranışlarıyla ortaya çıkarlar. Fakat normal homeostatik denge içindeki kişinin ruhsal hayatının kontrolü travmatik stres faktörleri tarafından çok fazla bozulmuştur. Zorla araya girmeler ne kadar kötüyse onlardan kaçınmak için harcanan efor da o kadar umutsuzdur. Gerçekten geri gitmeler ve artmış uyarılmışlık, tıpkı kaza ya da doğal felaketin yaptığı gibi, büyük üzüntülerin tekrarı ile travmatik durumun kendisini sembolik olarak temsil eder.

TRAVMA VE ÇÖZÜLME

Hipnotik ve çözülme durumları ile TSSB arasındaki ilişkilere artan bir ilgi vardır. Hipnozun üç ana unsuru vardır: emme, çözülme ve eğindirilebilirlik (Spiegel, 1994). Hipnozun bu bileşenleriyle yukarıda tarif edilmiş olan TSSB semptomlarının arasında açık bir benzerlik vardır.

EMME, İÇİNE ÇEKME

Emme bir kameradaki bir telefoto lensi içinden bakıyormuş gibi oldukça yoğun bir odaklaşmayı kapsar (Tellegen & Atkinson, 1974). İnsanların geri gitmeleri olduğu zaman farkında olduklarının hepsi bu kadardır. Elizabeth Loftus “Suç mağdurlarında silah odağı” olarak isimlendirdiği konu ile ilgili olarak çalışmıştır (Loftus, 1979). Polis, az önce soyulan birinin kendilerine silahın parlak bir tanımlamasını vermesine rağmen saldırganın yüzünü hatırlamamasından dolayı hayal kırıklığına uğrar. Kendilerini tehdit eden şeye o kadar konsantre olurlar ki, sıradan çevresel farkında olma, sahip olmadıkları bir şey haline gelmiştir. İnsanların uyarılmış ve stresli oldukları zaman aşırı odaklanma nedeniyle çevresel farkındalıklarının eskisi gibi olmadığını gösteren çalışmalar vardır. (Loftus & Burns, 1982). Travma boyunca olan değişimin ve yaşantının bir bölümü dikkatin odaklanmasını sınırlandırmaktadır.

ÇÖZÜLME

İkincisi kopma ya da çözülmedir. İnsanlar deneyimlerini bölmelere ayırarak kaydetme eğilimindedir. Travma, yaşantıda ani bir kesinti gibi düşünülebilir. Travmatik durumlarda yaşantının normal olan devamlılığı kesintiye uğrar. Bu zihinsel işlevde bir kesilme vasıtasıyla yansıtılabilir. Sıklıkla kişinin kendilik imajı travmatik tecrübe tarafından radikal olarak değiştirilir. Kontrolün kaybı, saldırıya maruz olma hissi, onur kırıcı durum ve korku birden bire radikal olarak farklı bir kendilik görünümü meydana getirir. Bu yaşam deneyimlerinin farklı yönlerinin birbirinden ayrı katmanlara ayrılmasına neden olabilir.

Eğer travma anındaki ruhsal durum değişir ya da hipnozdakine benzer bir hal alırsa hatıraları saklamanın bu yöntemi, dikkatteki odaklanmanın bu darlığı tarafından etkilenebilir. Çağrışımların aralığı daha dar olabilir ve bu yüzden daha yoğun olarak mevcut olurlar. Örneğin, travmatik hatıralarla ilişkili olan güçlü duygular, bu hatıraların hem depolanma hem de hatırlanmasını etkileyebilir (Cahill, Prins ve meslektaşları, 1994). Hatıraların depolandığı durumdaki ruh hali ile hatırlandıkları andaki ruh halinin birbirleriyle uyumlu olmasının bu hatıraların tekrar hatırlanmasını kolaylaştırdığına dair kanıtlar vardır (Bower, 1981). Benzer şekilde, bağımlılık durumunun bir diğer formu çözülme durumunun kendisini kapsar. Travma boyunca ani çözülme durumuna giren bireylerde, yaşantılar kısmen bu durumu yansıtacak bir tarzda hafızaya depolanabilir (çağrışımlar daha dar bir aralıkta meydana gelebilir). İlişkili diğer hatıralarla daha az çapraz bağlantı olabilir (Evans, 1988; Evans & Kihlstrom, 1973; Hilgard, 1986). Dahası, hatırlama mesela hipnoz gibi benzer bir çözülme durumuna girmek vasıtasıyla güçlendirilmelidir. Travma, yaşantıdaki birdenbire olan bir kesilme olarak ifade edilebilir. Bu, hipnoz gibi tekniklerle çözülme amnezinin geri dönüşebilirliğini açıklayabilir (Spiegel & Spiegel, 1978; Lowenstein, 1991).

Travmatik olaylarla ilgili böyle bir amnezi en inandırıcı olarak Williams tarafından gösterilmiştir. Williams, cinsel ya da fiziksel taciz için acil servise gelen 129 kadının bilgilerini almış ve onlarla ortalama 17 yıl sonra görüşmüştür. Sonuçlar dikkat çekicidir. Bireylerin %38’i kaydedilen tacizi söylememiştir ve de aynı suçlu tarafından yapılan herhangi bir cinsel taciz bildirmemişlerdir. Gerçekten de %12’si hiç taciz bildirmemiştir (Williams, 1994). Tacizi hatırlayan kadınların ilave %16’sı (tüm örneğin %10’u) hayatlarında hatırlamadıkları bir dönem olduğunu bildirmişlerdir (Williams, 1995). Gerçekte eğer analiz sadece üreme organlarına ait travmanın tıbbi kanıt olarak kaydedildiği ve anlattıkları en fazla güvenilir bulunanlarla (1970’lerde) sınırlandırılırsa %52’si cinsel tacizi hatırlamamıştır. Bu hafıza kusurunun bir çözülme bozukluğu olarak tanımlanmadığına, görüşmelerin herhangi psikiyatrik bozukluğun varlığını ya da yokluğunu ortaya çıkarmak için dizayn edilmediğine, sadece travmatik hatıraların varlığı ya da yokluğunun araştırılması için dizayn edildiğine dikkat edilmelidir. Bu, çağrışımların bir grubunu diğerinden ayıran zihinsel işlevlerin, anıların depolanması ya da hatırlanmasını oldukça zayıflatacağı anlamına gelir (Kihlstrom, 1987).

EĞİNDİRİLEBİLİRLİK

Hipnozun üçüncü unsuru etraftan gelen sosyal telkinlere arzuyla ve eleştiri olmaksızın cevap verme eğilimi anlamındaki kolaylıkla etki altına alınabilirliktir. Bu, TSSB’deki artmış uyarılmışlık durumunun benzeridir. Diğer taraftan bireyler travma boyunca kendilerini otomatizma benzeri bir tarzda tepki veren ‘bir şok durumunda bulurlar. Travmatik bir durumda insanlar dikkat odaklarını daralttıkları için sonuçları hakkında düşünmeden davranma eğiliminde olurlar. Örneğin, sıklıkla polis bir tecavüz kurbanının öyküsüne inanmaz. Çünkü kurbanların durumu polislerin hayallerindeki tecavüz kurbanlarına uymazlar. Klasik bir tecavüz kurbanının yırtılmış elbiseleriyle çürükler içinde olan ve ağlayan, dağılmış bir durumda olduğu varsayılır. Çoğu tecavüz kurbanıysa buna benzemez. Onlar umutsuzca gururlu görünüşlerini, duygusal kontrollerini ve önceki sıradan hayatlarını devam ettirmeye çabalarlar. Bunun kötü bir rüya olduğunu ve tamamen kaybolacağını dileyerek çoğunlukla duygularını dışa vurmaktansa onları güçlü bir şekilde kontrol etmeye çabalarlar. Aynı zamanda onlar travmayı hatırlamayı tetikleyen söz ve hareketlere karşı son derece hassastırlar. İşte bu aşırı duygusallık bir çeşit etki altına alınabilirliktir.

ÇÖZÜLME VE TRAVMA

Çözülmenin, özellikle fiziksel kontrol kaybolduğundaki gibi travma boyunca bir savunma düzeneği olarak, zihinsel kontrolü sürdürme girişimi olduğuna dair klinik ve deneysel bilgiler artmaktadır (Spiegel, 1984; Kluft, 1985; Putnam, 1985; Spiegel, 1988; Bremner ve Southwick ve meslektaşları, 1992; Cardena & Spiegel, 1993; Koopman, Classen ve meslektaşları, 1994; Marmar, Weiss ve meslektaşları, 1994; Butler & Spiegel, 1997; Butler, Jasiukaitis, Koopman & Spiegel, 1997). Büyük bir felaketi izleyen ilk bir ay içindeki psikolojik tepkileri konu alan onbeş çalışma, çözülme semptomların yaygınlık oranının yüksek olduğunu kanıtlamış ve bazıları TSSB gelişiminin güçlü habercileri olan semptomlar göstermişlerdir. Bu çalışmalar çeşitli felaketlerde kurtulanların, kurbanların, ailelerin ve kurtarma görevlilerinin yaşantılarını içermekte olup şu olaylardan meydana gelir: Daha önce bahsedilen Coconut Grove Gece Kulübü yangını (Lindemann, 1944[94]), bir barajın çökmesinin neden olduğu 1972 Buffalo Creek sel felaketi (Titchener & Kapp, 1976), otomobil ve diğer kazalar, ciddi hastalıklar (Noyes, Hoenk ve meslektaşları, 1977; Noyes & Kletti 1977; Noyes & Slyman, 1978), New Meksika’daki bir cezaevindeki görevlilerin rehine olarak alınmaları ve bu sırada yaşadıkları deneyimler (Hillman, 1981), Kansas şehrindeki Hyatt Regancy Oteli’ndeki bloklar arasındaki asma geçitin çökmesi (Wilkinson, 1983), arkadaşlarının yanında bir çocuğu öldüren yıldırım düşmesi felaketi (Dollinger, 1985), Kuzey Karolayna halkını harap eden 1984 kasırgası (Madakasira, 1987), bir uçağın iniş esnasında yere çakılması (Sloan, 1988), Namibya’daki savaş bölgesinde pusuya düşme (Feinstein, 1989), San Fransisko körfez bölgesinde 1989 Loma Prieta depremi (Cardena & Spiegel, 1993), Oakland-Berkeley ateş fırtınası (Kopman, 1994), bir infaza tanık olma (Freinkel, Koopman ve meslektaşları., 1994), yüksek bir ofis binasında ateş açılması olayı (Classen, Abramson ve meslektaşları., 1997).

Bu travmatik durumlarda hayatta kalanlar çeşitli dissosiyatif semptomlar bildirmişlerdir. Otomobil kazalarının hayatta kalanlarında sersemlik, hislerin körleşmesi ve davranışsal tepkilerde azalma bildirilmiştir (Noyes ve meslektaşları, 1977). Amnezi ya da hafıza bozukluğu körfez bölgesi depremi kurbanlarının %29’unda (Cardena & Spiegel, 1993) ve Namibya’da pusuya düşme olayına dahil olan askerlerden 14’ünün 8’inde (Feinstein, 1989) bildirilmiştir. Hafıza ya da konsantrasyon bozukluğu iniş esnasında yere çakılan uçaktan kurtulanların %79’unda bildirilmiştir (Sloan, 1988). Yıldırım düşmesi felaketindeyse bir çocuğun olayın tümüyle ilgili tam bir amnezisi vardı (Dollinger, 1985).

Hissizleşme, ilgi kaybı, hiçbir şey hakkında derin bir şeyler hissedememe, Hyatt Regancy asma geçitin çökmesi felaketinde sağ kalanların yaklaşık üçte birinde bildirilmiştir (Wilkinson, 1983). Kuzey denizi petrol sondaj kulesinin çöküşünden sağ kalanlarda da benzer bir oran bildirilmiştir (Holen, 1993). Bu oran Loma Prieta depreminde sağ kalanlar arasındaki bulgularımızla uyumludur (Cardena & Spiegel, 1993). Deprem esnasında ve hemen sonrasında normal öğrenci örneğinin dörtte birin belirgin bedeni dış gerçekten soyutlama bildirmiştir, %40’ı çevrenin gerçek dışı veya rüya şeklinde görülmesi olgusunu tarif etmiştir. En yaygın bildirilen hafıza problemi zorla araya giren hatırlamalar iken, %29’u günlük hafıza zorlukları bildirmişlerdir.

Aynı zamanda savaş esnasında görülen çözülme semptomları da geriye yönelik olarak bildirilmiştir. Bremner ve arkadaşları (1992) 53’ü TSSB’li 32’si tıbbi sorunlu 85 Vietnam gazisine Çözülme Yaşantılar Ölçeği (DES) uygulamışlardır. TSSB’li 53 vakanın DES puanı, tıbbi sorunlu 32 vakanın puanlarından iki kat yüksek çıkmıştır. TSSB’li gazilerin hipnoza yatkınlık ölçümlerinde de daha yüksek skor aldıkları ortaya çıkmıştır (Stutman & Bliss, 1985; Spiegel 1988).

TSSB’NİN TAHMİNCİLERİ OLARAK ÇÖZÜLME SEMP­TOMLARI

Dissosiyatif semptomların özellikle de hissizleşme olgusunun TSSB’nin oldukça güçlü tahmincileri olduğu bulunmuştur (McFarlane, 1986; Solomon, Mikulincer ve meslektaşları, 1989, Koopman ve meslektaşları, 1994, 1996; Classen ve meslektaşları, 1997). McFarlane çözülme semptomlarının zamanının, sonraki TSSB semptomlarının görülmesini tahmin açısından önemli olduğunu tespit etmiştir. Otomobil kazası kurbanlarının travma günündeki çözülme skorları sonraki TSSB skorları hakkında bir bilgi vermezken, onuncu gündeki çözülme skorları bir bilgi verebilmiştir. Bu yüzden travmadan sonra yeniden uyum sağlamadaki bir yetersizlik sonraki TSSB gelişimi için insanları daha yüksek riskli bir gruba yerleştirmektedir. Bu yüzden fiziksel travma, yaşantının çözülmesine ya da birbirinden ayrı katmanlara bölünmesine neden oluyor görünür ve sıklıkla travmatik sahnenin çözülme amnezisi gibi travma sonrası semptomlara dayanak ve zemin teşkil edebilir. Gerçekten çözülme kimlik bozukluğu gibi daha uç çözülme bozuklukları kronik TSSB gibi tasavvur edilir (Spiegel, 1984, 1986; Kluft, 1985). Birden çok travmaya maruz kalan çocukların ani trans bölümlerini kapsayan çözülme mekanizmaları kullanmaları daha fazla ihtimal dahilindedir (Terr, 1991). Travmanın hatırlanması, zorla araya giren ya da kaçınmadan birisini içeren düzenli olmayan, kısa zaman periyotlarına sahip olma eğilimindedir ki bu periyotlarda kurbanlar ya sanki travma tekrarlıyor gibi şiddetli bir biçimde travmayı yeniden yaşarlar ya da onu hatırlamakta güçlük çekerler (Horowitz, 1976). Bu yüzden fiziksel travma çözülme cevaplarına neden oluyor görünmektedir.

AKUT STRES BOZUKLUĞU

Yukarıda yeniden gözden geçirilen travmanın hemen sonrasındaki çözülme ve diğer semptomların yaygınlığı hakkındaki bu kanıtlar DSM-IV’te yeni bir tanı olarak akut stres bozukluğunun (ASB) temellerini şekillendirmiştir. Yüksek derecedeki çözülme, anksiyete ve diğer semptomlar travmanın birinci ayında olduğu ve en az iki gün sürerek stres ve işlev bozukluğuna sebep olan zaman bu hastalık tanısını alır. Bu tanıyı alan bireylerin fiziksel travmayı yaşamak ya da şahit olmakla birlikte yoğun korku, çaresizlik veya dehşete düşme şeklinde cevap vermiş olmaları gerekir. ASB için DSM-IV kriterlerinin bu A kriteri, TSSB’ninki ile aynıdır. Bireyin bu tanıyı alması için şu beş çözülme semptomdan en az üçüne sahip olması gerekir: kendini soyutlama, gerçekliği farklı algılama, amnezi, hissizleşme ve sersemleme. İlave olarak, travma kurbanı üç klasik TSSB kategorisinin her birinden bir semptoma sahip olmalıdır: kabusların ve geri dönmelerin dahil olduğu travmatik anıların zorla araya girmesi, kaçınma davranışı, anksiyete ya da artmış uyarılmışlık. Eğer semptomlar bir ayı geçerse, semptomların özelliklerine dayalı olarak kişi başka bir tanı alır. Olası tanılar çözülme, anksiyete ya da travma sonrası stres bozukluğudur.

TEDAVİ

TSSB’ye üç tip psikoterapi uygulanmıştır: psikodinamik, bilişsel – davranışçı (BDT) ve hipnotik yeniden yapılandırma. Farklı metotlar ve hedeflerle de olsa, bu yaklaşımların her birinde travma öyküsünü anlatmak ve tekrar anlatmak esas unsurdur: psikodinamik tedavide bilinçdışı temalar ve aktarımın aydınlatılması; BDT’de bilişsel çarpıtmaların düzeltilmesi ve nihayet hipnoz tedavisi ile de travmatik hatıraların duygusal boşalımı ve yeniden şekillendirilmesi.

Psikodinamik tedavi hastalığın, travmanın bilinçdışı içerik ve uzanımları sebebiyle karmaşık hale geldiği varsayımı ile hareket ederek travmaya ait bu bilinçdışı gizli içeriğin araştırılmasını hedef alır (Horowitz, 1976; Horowitz, Wilner ve meslektaşları, 1980). Aynı zamanda bu, semptomların bilinç dışı belirleyicilerini bilinçli farkındalık düzeyine getirmek suretiyle, ego işlevini güçlendirmeye yardım edebilir. Böylelikle semptomları daha az bunaltıcı hale getirir ve onlarla baş etmeyi kolaylaştırır (Marmar, Weiss ve Pynoos, 1995; Menninger & Wilkinson, 1988).

Travma esnasında karşılaşılan çaresizlik kendiliğin, hayatın diğer alanlarında da çaresiz kalacağı gibi bir genellemeye sebep olur ve bunun hak edilenin yaşandığı bir kader olarak görülmesine yol açar. İronik olarak, hastanın mutlak güce sahip olma düşlemleri, içinde bulunduğu bu kendilik şemasıyla çelişmekten ziyade onu güçlendirmektedir. Travmatik stresin sebep olduğu kontrolsüzlük düşüncelerini engelleme girişimleri sıklıkla suça sebep olan gerçekdışı kontrol düşlemlerine yol açar: kaza veya saldırı önceden görülebilmeli ve engellenebilmeliydi. Bu olay rastgele bir olay değil, kişilik kusurundan veya bir değerlendirme hatasından kaynaklandı. Travmaya sebep olan suçluluk düşlemleri bazıları için travmanın sebep olduğu devamlı çaresizlikten daha dayanılabilir bir durumdur.

Psikodinamik psikoterapi travma öyküsünün tekrar anlatılması yoluyla semptomların bilinçdışı belirleyicileri ile çalışmayı ve bu belirleyicileri ortaya çıkarmayı, rüyaların ve zorla araya giren anımsamaların incelenmesini ve aktarımla ilgili konuların araştırılmasını amaçlar. Travma kurbanlarının çoğu, travma ya da travma yaşatan hakkında sahip oldukları duygularını yer değiştirme yoluyla terapistlerine yansıttıklarından “travma aktarımı” önemlidir. Transferans çarpıtmalarının aydınlatılması, hastalara travmatik yaşantıları kabul etmelerine, onu entegre etmelerine ve kendilik kavramında meydana gelen hasarın tamirine yardım edebilir.

Bilişsel davranışçı yaklaşımlar kısmen sistematik duyarsızlaştırma kavramına dayanmaktadır (Foa & Rothbaum, 1989; Foa, Davidson ve meslektaşları, 1995). Uygun bir terapi ortamında travmalarla ilgili hatıraların tekrar konuşulma çabaları, yavaş yavaş bu hatıraları duygusal uyarıcı etkilerinden arındırır. Üstelik travmanın oluşturduğu çarpık kendilik değerlendirmesinin etkilerine karşı mücadele edilir: böylece, “kurbanın bu travmayı yaşamış olmasının, onu hak ettiği anlamına gelmediği” veya başka bir durumda da “travma sonrasındaki yanlış uygulanan tedaviyi hak etmediği” bu mücadelede kullanılır. Travma üzerinde tekrar konuşma, travmayla kirletilmiş idrağı aydınlatmak ve düzeltmek için bir fırsat sağlamayı ve duyguların yoğunluğunu dengelemeyi amaçlar (Keane, Fairbank ve ark., 1989; Cooper & Clum, 1989).

TSSB’li Vietnam gazilerinin hipnoza yatkınlığının diğer insanlardan daha yüksek olduğunun tespitinden sonra (Stutman & Bliss, 1985; Spiegel, Hunt ve meslektaşları, 1988) hipnozu kullanan tedavi tekniklerinin faydalı olduğu anlaşılmıştır. Özellikle travma yaşamış TSSB’li bireyler travma esnasında ve sonrasında ani çözülme durumundaysa, hipnoz o an ki zihinsel durumun bir benzerini yeniden canlandırarak travmatik hatıraların bir boşluk bulup ortaya çıkmasına yardımcı olur. Duruma dayalı hafıza ile ilgili kaynaklar (Bower, 1981) bireyin hatırlama anındaki zihinsel durumu ile bilgiyi kazandığı travma esnasındaki zihinsel durumu aynı olduğu zaman, hafıza içeriğinin daha iyi hatırlandığını göstermektedir. Bu sebeple travmaya ilgili yaşantıların hatırlanmasında, benzer (ve acı veren) etkiye tolere etme yeteneği bir gerekliliktir. Baskın durumdaki etkiye benzer olarak, yapılandırılmış bir bilinçlilik hali (çözülme ya da hipnotik bir durumda olduğu gibi) hatırlamayı kolaylaştırabilen bir zihinsel durumun oluşmasına sebep olur.

Hipnoz kullanarak yapılan tedaviler yalnızca travmayla ilgili anıların duygusal boşalımını değil, aynı zamanda hastanın onu rahatsız eden etkiyle başa çıkılmasına, travmatik anıları üzerindeki kontrolünü artırmasına ve bunların anlamını bilişsel açıdan tekrar biçimlendirmesine yardımcı olmayı hedefler (Spiegel & Spiegel, 1978; Spiegel 1981, 1992, 1997). Duygusal boşalım (katarsis) bir başlangıçtır, fakat kendi içinde bir son değildir, eğer katarsise etkili tepkiyle başa çıkılması yönünde destek verilmesi, hatıralar üzerinde kontrolü sağlama ve onlar üzerinde çalışma gibi teknikler eşlik etmezse katarsis travmanın yeniden yaşanmasına yol açabilir. Yas çalışması modeli (Lindemann 1944[94]) faydalıdır. Travmadan sonraki normal yas reaksiyonunun gözlenmesi, belirli miktarda duygusal rahatsızlık, huzursuzluk ve artmış uyarılmışlığın normal ve aynı zamanda travmatik anıları kabullenme, onlara tahammül etme ve onları bir bakış açısı oturtmanın bir parçası olarak gerçekten gereklidir. (Spiegel 1986; Spiegel & Cardena, 1990). Bu, “split screen” (ekran bölünmesi) adı verilen bir hipnotik imaj tekniği yoluyla kolaylaştırılır. Bu teknikte hastaya ekranın bir yarısına rahatsız edici etkiyle birlikte travmanın bazı yönlerini resmetmesi, bir yarısına ise kendisini korumak ve başkalarına yardım etmek için neler yaptığını resmetmesi istenir. Bu yolla travmatik anı kabul edilir fakat çaresizlik üstünde hakimiyet kurma çabalarını dahil etmek için bu travmatik hatıralar yeniden yapılandırılır.

HİPNOZLA PSİKOTERAPİNİN İLKELERİ

Bu tip psikoterapinin prensipleri aşağıda anlatılan sekiz C ile özetlenebilir:

Yüzleştirme (Confrontation). Semptomları, çok eskiye dayanan bazı aile ya da kişilik problemlerine bağlamaktan ziyade hastayı travmatik olaylarla doğrudan yüzleştirmek önemlidir.

İtiraf etme (Confession). Travma mağdurlarına, terapiste iğrenç gelebilen ve aynı zamanda hastayı utandıran eylem ve hisleri itiraf etmeleri için yardım gerekir. Bu hastalara yanlış bir şekilde yerleşmiş suçluluk duygusu ile vicdan azabını ayırmalarını sağlayarak yardım etmek önemlidir. Hastalar kimseyle tartışmadıkları travmatik olayı terapiste anlatarak daha iyi bir duruma gelebilirler.

Teselli (Consolation). Travmatik deneyimlerin yoğunluğu terapistin aktif bir şekilde teselli eden yaklaşımını gerektirir. Bu, hastanın kendisine karşı yargılayıcı olunduğunu ya da travmatik olayın sebep olduğu acının tedavisinden ziyade acı verildiğini düşünmesin diye böyledir. Sempati ve ilginin uygun dışa vurumu bu yaygın reaksiyonun kabul edilmesinde ve yoğunluğunun azaltılmasında yardımcı olabilir.

Yoğunlaştırma (Condensation). Travmatik yaşantının can alıcı yönlerini yansıtacak bir imaj bulmaktır. Travmanın bu şekilde simgeleştirilmesi, travmayı somut ve sembolik bir forma dönüştürmek suretiyle onun karşı konulamaz yönlerini daha iyi başa çıkılabilir hale getirir. Üstelik bu yaklaşım travmadan önceki farklı yaşantıların da bununla birleştirilmesi suretiyle travmatik yaşantının yeniden yapılandırılmasını kolaylaştırmak için de kullanılabilir. Örneğin, savaşta bir arkadaşın ölümü sonucu yaşanan acı ile bundan bir süre önce onunla birlikte yaşanan mutlu olayların birleştirilmesi gibi. Bu yöntem, hastaların kaybettikleri kişi ile ilgili hafızalarında kalan olumlu hatıraları sürdürerek, kayıp sebebiyle onlarda meydana gelen acıyı değiştirebilmelerini sağlar.

Bilinçlilik (Consciousness). Daha önce çözülmüş olan travma ile ilgili hatıraların hastanın tahammül sınırın aşmayacak şekilde aşama aşama bilinçli hale getirilmesidir.

Konsantrasyon (Concentration). Hipnotik durumun yoğun ve odaklanmış konsantrasyon özelliklerini kullanarak travmatik deneyimlerin ve buna bağlı sıkıntılı etkiyi koruyan sınır çizgilerinin güçlendirilmesidir. Kayıp üzerine belirgin bir şekilde odaklanmış olan dikkat, hipnotik durum sona erdiğinde travmatik yaşantıdan uzaklaşabilir.

Kontrol (Control). Şiddetli travmanın en acı verici özellikleri mutlak çaresizlik hissi, vücudunun ve olayların gidişi üzerindeki kontrolün kaybı olduğu için hastanın travmatik hatıralar üzerindeki kontrol hissinin terapi müdahalesi yoluyla artırılması özellikle önemlidir. Hastalar yeterli olduklarını hissettikleri, hipnozdan yetecek kadarını hatırlayabildikleri ve self hipnoz yaşantısından sorumlu olduklarını hissettikleri zaman terapi çalışmasını sonlandırma noktasında onlara bir fırsat verilmesi için deneyimlerini yapılandırmak gerekir. Bunu terapistle beraber hipnoz egzersizi olarak uyguladıkları gibi hastalar da kendi başlarına hipnozu kullanmayı öğrenmelidirler. Böyle prosedürler hastaya büyük bir kontrol ve ustalık hissi vererek travmayla ilgili hatıraların üstesinden gelmesine yardımcı olur.

Uygunluk (Congruence). Amaç hastaların çözülmüş veya bastırılmış travma materyallerini, kendilerinin bir parçası olarak deneyimlemeyi kaldırabilecek bir hale gelmelerine imkan verecek bir tarzda bilinçli farkındalığa getirerek yardımcı olmaktır. Bu işlem kendilerinin bir parçası olan travma hatıralarını yeniden yaşamayı tolere edebilecekleri bir yolla yapılmalıdır. Bu şekilde travmalı geçmişi, kişinin şu anki mevcut yaşantısıyla uyuşmazlık göstermez. Hastalar terapiden, sadece onlara ne olduğu değil aynı zamanda kendilerini korumak için ne yaptıkları, sadece ne kaybettikleri değil aynı zamanda neyi, neden kazandıklarını yeniden gözden geçirmiş olarak çıkmalıdırlar.

SONUÇ

TSSB çoğu yönden bir mücadeledir. Hastaların savunmalarına meydan okur, travma taşıyan yaşantılar aracılığıyla onlara müdahale ve işlevlerini bozar. Onu tedavi eden terapistler kadar aileler için de özel problemler ortaya çıkarır. Travmadan kurtulanlarla çalışmak terapistleri kendi incinebilirlikleri ile de yüzleşmeye zorlar. Böyle hastalarla empati içeren bir ilişkinin sürdürülmesi utanma ve küçük düşme hisleri duyan insanların tedavisinde en önemli noktadır. Nitekim bu, terapi yapanlarda zor duyguları uyarır. Travmatik stresör Oklohama Şehri’ndeki bombalama gibi müşterek olduğu zaman zorla araya giren, kaçınma ve artmış uyarılmışlık semptomları toplumu bir bütün olarak etkileyebilir. Aynı zamanda toplumun harekete geçmesi ve desteği, şiddet sebebiyle ortaya çıkan yaraların iyileşmesine yardım eder. İnsanlar toplandı ve hasar gören binayı çevreleyen çitlerin üzerine çiçekler, şiirler, doldurulmuş oyuncaklar gibi yüzlerce hatıra bıraktı. Bir grup insan bina yıkıntılarındaki yaralı çocuklara baktıktan sonra ölenlerin ruhlarını temsil ettiğini öne sürdükleri bulanık şekillerin de bulunduğu binanın harap duvarlarının fotoğraflarını gösterdiler. Trajediden bu tür bir anlam çıkarmak için güçlü bir insanlığa ihtiyaç vardır. Bir kısım travmayı anlamak mümkün değilken hipnoz kullanımının da dahil olduğu psikoterapi teknikleri travmatik stres sonucu meydana gelen duyguların anlaşılmasında ve onlarla başa çıkılmasında faydalı olabilir.

REFERANSLAR

APA (1994).   Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders:  DSM-IV.  DC: American Psychiatric Association, Washington.

Bower, G. H. (1981). Mood and memory. Am. Psychologist, 36(2), 129-148. Bowncrs, I. T., O’Gorman, E. C. et al. (1991). Assault characteristics and post-traumatic stress disorder in rape victims. Ada Psychiat. Scand., 83, 27-30. Bremner, J. D., Southwick, S. ct al. (1992). Dissociation and post-traumatic stress disorder in Vietnam combat veterans. Am. J. Psychiat., 149(3), 328-332.Breslau, N. & Davis, G. C. (1992). Posttraumatic stress disorder in an urban population of young adults: Risk factors for chronicity. Am. J. Psychiat., 149(5), 671-675. Breslau, N., Davis, G. C. et al. (1991). Traumatic events and posttraumatic stress disorder in an urban population of young adults. Arch. Gen. Psychiat., 48(3), 216-222. Browne, A. (1993). Violence against women by male partners. Prevalence, outcomes, and policy implications. Am. Psychologist, 48(10), 1077-1087. Butler, L. & Spiegel, D. (1997). Trauma and memory. In L. Dickstein, M. Riba & J. Oldham (Eds), Repressed Memories, (p. 71) Washington DC: American Psychiatric Press. Butler L. D., Jasiukaitis, P., Koopman, C. & Spiegel, D. (1997). Hypnotizabilily and traumatic experience: A diathesis-stress model of dissociative symptomatology. Am. J, Psychiat., 153(7), 42-63. Cahill, L., Prins, B. et at. (1994). Bcta-adrcncrgic activation and memory for emotional events. Nature, 371, 702-704. Qu-dcna, E. & Spiegel, D. (1993). Dissociative reactions to the San Francisco Bay Area earthquake of 1989. Am. J. Psychiat., 150(3), 474-478. Classen, C., Abramson, S. ct al. (1997). Effectiveness of a training program for enhancing therapists’ understanding of the supportive-expressive treatment model for breast cancer groups. J. Psychother. Prac. Res., 6,211 -218. Cooper, N. A. & Clum, G. A. (1989). Imaginational flooding as a supplementary treatment for PTSD in combat veterans: A controlled study. Behav. Ther., 20, 381-391. Dollingcr, S. J. (1985), Lightning-strike disaster among children. Br. J. Med. Psycho!, S8(Pt 4), 375-383. Evans, F. J. (1988). Posthypnotic amnesia: Dissociation of context and content. In H. M. Pettinati (Ed.), Hypnosis and Memory (pp. 157-192), New York: Guilford Press. Evans, F. J. & Kihlstrom, J. F. (1973). Posthypnotic amnesia as disrupted retrieval. J. Abnorm. Psycho!., 82(2), 317-323. Fcinstein, A. (1989). Posttraumatic stress disorder: A descriptive study supporting DSM-III-R criteria. Am. J. Psychiat., 146(5), 665-666.

Foa, E. B., Davidson, J. ct al. (1995). Treatment of Post-Traumatic Stress Disorder. In C. O.

Gabbard  (Ed.),   Treatment of Psychiatric Disorders:  The DSM-IV Edition,  vol.   11 (pp. 1499-1520) Washington DC: American Psychiatric Press.Foa, E. B. & Riggs, D. S. (1993). Posttraumatic Stress Disorder and Rape. In J. M, Oldham, M. B. Riba & A. Tasman, (Eds), Review of Psychiatry (pp. 273-303), Washington DC: American Psychiatric Press. Foa, E. B. & Rothbaum, B. O. (1989), Behavioral psychotherapy for post-traumatic stress disorder. Int. Rev. Psychiat., \, 219-226. Freinkel, A., Koopman, C. et al. (1994). Dissociative symptoms in media eyewitnesses of an execution, Am. J. Psychiat., 151(9), 1335-1339. Hilgard, E. (1986). Divided Consciousness: Multiple Controls in Hitman Thought and Action. New York: Wiley.

Hillman, R. G. (1981). The psychopathology of being held hostage. Am. J. Psychiat., 138(9), 1193-1197.

Holen, A. (1993). The North Sea Oil Rig Disaster. New York: Plenum. Horowitz, M. (1976). Stress Response Syndromes. New York: Aronson.

Horowitz, M. J., Wilncr, N. et al. (1980). Signs and symptoms of posttraumatic stress disorder. Arch. Gen. Psychiat., 37(1), 85-92.

Kardiner, A. & Spiegel, H. (1947). War Stress and Neurotic illness. New York: Hoeber. Keane, T. M. & Fairbaiik, J. A. (1983). Survey analysis of combat-related stress disorders in Vietnam veterans. Am. J. Psychiat., 140(3), 348-350.

Keane, T. M., Fairbank, J. A. et al. (1989). Implosive (flooding) therapy reduces symptoms of PTSD in Vietnam Combat Veterans. Behav. Ther., 20, 245-260.

Kihlstrom, J. F. (1987). The cognitive unconscious. Science, 237(4821), 1445-1452.

Kluft, R.  P. (1985).  Childhood Antecedents Of Multiple Personality. Washington DC: American Psychiatric Press. Kluft, R. P. (1985). Dissociation as a response to extreme trauma. In R. P. Kluft (Ed.), Childhood Antecedents of Multiple Personality, (pp. 66-97) Washington DC: American Psychiatric Press. Koopman, C., Classen, C. et al. (1994). Predictors of posttraumatic stress symptoms among survivors of the Oakland/Berkeley, Calif., firestorm. Am. J, Psychiat., 151(6), 888-894. Koopman, C., Classen, C. et al. (1996). Dissociative responses in the immediate aftermath of the Oakland/Berkeley Firestorm. J. Traum. Stress, 9(3), 521-540. Koss, M. P. (1993a). Detecting the scope of rape: A review of prevalence research methods. J. Interpers. Violence, 8(2), 198-222. Koss, M. P. (1993b). Rape, scope, impact, interventions, and public policy responses. Am. Psychologist, 48(10), 1062-1069. Koss, M. P., Heise, L. et al. (1994). The global health burden of rape. Psychol Women Quart., 18, 509-537. Licbowitz, M., Barlow, D., Ballenger, J., Davidson, J., Foa, E., Fryer, A., Koopman, C., Kozac, M. & Spiegel, D. (1994). Final overview of the anxiety disorders section of the DSM-IV. DSM-IV Sourcebook. Washington DC: American Psychiatric Association. Lindemann, E.  (1944[94]).  Symptomatology and management of acute grief.  Am.  J. Psychiat., 151(6 Suppl), 155-160.

Loewenstein, R. L. (1991).  Dissociative amnesia and fugue. In A. Tasman & S. M, Goldfmger (Eds),  Psychiatric Press Review of Psychiatry, (p.  10) Washington DC; American Psychiatric Press.

Loftus, E. (1979). Eyewitness Testimony. Cambridge, MA: Harvard University Press. Loftus, E. F. & Burns, T. E. (1982). Mental shock can produce retrograde amnesia. Mem. Cognit., 10(4), 318-323. Madakasira, S. & O’Brien, K. F, (1987). Acute posttraumatic stress disorder in victims of a natural disaster. J. Nerv. Ment. Dis., 175, 286-290. Mannar, C., Weiss, D. S. & Pynoos, R. S. (1995). Dynamic psychotherapy of Post-Traumatic Stress Disorder. In M. J. Friedman & A. Y. Deutch (Eds), Neurobiological and Clinical Consequences of Stress: From Normal Adaptation to Post-Traumatic Stress Disorder (pp. 495-506) New York: Lippincott-Raven. Mannar, C. R., Weiss, D. S. et al. (1994). Peri traumatic dissociation and posttraumatic stress in male Vietnam theater veterans. Am. J. Psychiat., 151(6), 902- 907. McFarlane, A. (1997). The prevalence and longitudinal course of PTSD: Implications for the ncurobiological models of PTSD. In M. A. Yehuda (Ed.), Psychobiology of posttraumatic stress disorder. Proc. New YorkAcad. Sci., 821, 10-23. McFarlane, A. C. (1986). Posttraumatic morbidity of a disaster. A study of cases presenting for psychiatric treatment. J. Nerv. Ment. Dis., 174(1), 4-14. Menningcr, W. W. & Wilkinson, C. B. (1988). The aftermath of catastrophe: The Hyatt Regency disaster [clinical conference]. Bull. Menninger Clin., 52(1), 65-74. Noycs, R., Jr., Hocnk, P. R. ct al. (1977). Depersonalization in accident victims and psychiatric patients. J. Nerv. Ment. Dis., 164(6), 401-407.Noyes, R., Jr. & Klctti, R. (1977). Depcrsonilization in response to life-threatening danger. Compr. Psychiat., 18(4), 375-384. Noycs, R. & Slyman, D. (1978). The subjective response to life-threatening danger. Omega, 9,313-321. Poarch, J. E. (1995). Inside Job: Diary of an Oklahoma Disaster Response Coordinator. Psychiatric Times, July, 9. Putnam, F. W. (1985). Dissociation as a response to extreme trauma. In R. P. Kluft (Ed.), Childhood Antecedents of Multiple Personality, (pp. 6S–97) Washington DC: American Psychiatric Press. Sloan, P. (1988). Post-traumatic stress in survivors of an airplane crash-landing: A clinical and exploratory research intervention. J.Traum. Stress, 1(2), 211-229.

Solomon, Z., Mikulincer, M. et al. (1989). Combat stress reaction: Clinical manifestations and correlates. Miht. Psycho!., 1, 35-47.

Spiegel, D. (1981). Vietnam grief work using hypnosis. Am. J. Clin. Hypn., 24(1), 33-40. Spiegel, D. (1984). Multiple personality as a post-traumatic stress disorder. Psychiaii: Clin, North Am., 7(1), 101-110.

Spiegel, D. (1986). Dissociating damage. Am. J. Clin. Hypn,, 29(2), 123-131. Spiegel, D. (1988). Dissociation and hypnosis in post-traumatic stress disorder. J. Trawn.

Stress, 1(1), 17-33. Spiegel, D. (1992). The use of hypnosis in the treatment of PTSD. Psychiat. Med., 10(4), 2130. Spiegel, D. (1994). In J. A. Talbot, R. E. Hales & S. C. Yudofsky (Eds), Hypnosis. American Psychiatric Press Textbook of Psychiatry. 2nd edn. (pp. 1115-1142) Washington, DC: American Psychiatric Press. Spiegel, D. (1997). Trauma, dissociation, and memory. In M. A. Yehuda (Ed.), Psychobiol-ogy of posttraumatic stress disorder. Proc. New YorkAcad. Sci., 821, 225-237. Spiegel, D. & Cardcna, E. (1990). New uses of hypnosis in the treatment of posttraumatic stress disorder. J. Clin. Psychiat., 51(10), 39-43. Spiegel, D. & Cardcna, E. (1991). Disintegrated experience: The dissociative disorders revisited. J. Abnorm. Psycho/., 100(3), 366-378. Spiegel, D., Hunt, T. ct al. (1988). Dissociation and hypnotizability in posttraumatic stress disorder. Am. J. Psychiat., 145(3), 301-305. Spiegel, H. & Spiegel, D. (1978).  Trance and Treatment: Clinical Uses of Hypnosis. Washington DC: American Psychiatric Press. Stutman, R. K. & Bliss, E. L. (1985). Posttraumatic stress disorder, hypnotizability, and imagery. Am. J. Psychiat., 142(6), 741-743. Tellegen, A. & Atkinson, G. (1974). Openness to absorbing and self-altering experiences (‘absorption’), a trait related to hypnotic susceptibility. J. Abnorm. Psycho!., 83(3), 268 -277. Terr, L. C. (1991). Childhood traumas: An outline and overview [see comments]. Am. J. Psychiat., 148(1), 10-20. Titchener, J. L. & Kapp, F. T. (1976). Disaster at Buffalo Creek. Family and character change at Buffalo Creek. Am. J. Psychiat., 133(3), 295-299. Wilkinson, C. B. (1983). Aftermath of a disaster: the collapse of the Hyatt Regency Hotel skywalks. Am. J. Psychiat., 140(9), 1134-1139. Williams, L. M. (1994). Recall of childhood trauma: A prospective study of women’s memories of child sexual abuse. J. Consult. Clin. Psycho!., 62, 1167-1176.

Williams, L. M. (1995). Recovered memories of abuse in women with documented child victimization histories. J. Trawn. Stress, 8, 649-673.

Hipnoz ve Depresyon

GRAHAM D.BURROWS ve SANDRA G.BOUGHTON

Melbourne Üniversitesi, Avustralya ; Batı Avustralya Üniversitesi

Çeviren: Uzm. Kl. Psk. Gülcan Doğru

Depresyon, kadınlar için %10-%25, erkekler için ise %5-%12 arasında değişen oranlarda, ömür boyu önemli depresyon bozukluğu riskiyle, sıklıkla yaşanan bir bozukluktur. Depresyona, kronik acı gibi başka bir çok bozukluk da önemli ölçüde eşlik eder. Bu durumda, hipnozun, depresyon yönetiminde hiç bir rolü olmadığı, hatta depresyonda uygulanmasının uygun olmadığına dair yaygın bir kanı vardır. Avustralya’da, son on yılda, Avustralya Hipnoz Topluluğu’nun araştırmaları sonucunda sunulan veya Avustralya ve Yeni Zelanda Hipnoz Dergisi’nde yayınlanan; hipnozun depresyon tedavisinde kullanılmasıyla ilgili hiçbir detaylı, klinik veya deneysel materyal yoktur. Bu konudaki inanç; uzman görüşünün hipnozun, bireylerin depresyon yönetimi ile tedavisinde uygun olmadığı görüşüdür. Bu durumun, Burrows’un (1980) ulaştığı sonuçtan beri değişmediği görülür.

Bir çok deneyimli klinisyenin görüşü, hipnozun kesinlikle ağır bir depresyonun tedavisinde uygun olmadığını desteklemektedir. Buna rağmen, depresyon, sürekli artan, ortak, tıbbi bir problem olarak görülmektedir. Bir çok modern referans kitabında, hipnoza çok az yer verilmiştir. İlgili yazarların hipnozun depresyon tedavisinde çok küçük bir yeri olduğuna inanmaları da bu durumun, olası bir yorumu olabilir. (s.167)

HİPNOZ VE DEPRESYON ARASINDAKİ İLİŞKİYE YÖNELİK GÜNCEL GÖRÜŞ

Kaynakların yeniden gözden geçirilmesi gösteriyor ki, bu konudaki ortak görüş, hipnozun depresyon tedavisinde kullanımına tamamen karşı olunmadığını desteklemektedir. Fakat yorumcular, hipnozun koşulsuz kullanımını kabul etmede değişkenlik gösteriyorlar. Yapko (1992), geniş temelli bir görüşü savunuyor:

“Hipnozun tedavide uygun olmadığın göstermelerine rağmen, benim böyle bir uygulanamama gerekliliğinden haberim yok demek, cesurca bir açıklama olur” (s.186). Clarke ve Jackson da (1983) benzer bir bakış açısı ile, hipnozun depresyon tedavisinde yeri olmadığına ilişkin inancın, klinik geleneğin bir parçası olduğu görüşünü desteklemişlerdir. Miller (1984) ‘depresyon tedavisinde hipnoz uygulaması’ bölümünü, bu yaklaşımın uygun olup olmadığını sorgulamadan oluşturdu. Crasilneck ve Hall (1985) ise, tedavide uygun olmadığına dair bazı maddeleri listelerken, daha muhafazakar bir görüşü savunmuş ve ‘şiddetle tavsiye ederiz ki; hipnozun depresyon tedavisinde kullanılabililir, ancak sadece psikodinamikte yeterli uzmanlığı olan terapistler tarafından uygulanmalı, aksi takdirde dikkatli ve özenli kullanılmalıdır’. (s.324)

Alandaki söz konusu olan yazarlarla ilgili önemli farklılıkları belirttikten sonra, bu değişikliğin nedeni ne olabilir?

DEPRESYONUN DOĞASI

DSM-IV kriterlerine göre, önemli depresyon tanısı koymak için, en az bir ana semptom ve iki haftadan fazla bir süre içinde hemen hemen her gün süren ve eşlik eden en az dört semptom gerektirir. Depresif ruh hali ve belirgin bir ilgi kaybı ya da tüm veya bir çok aktiviteden zevk kaybı, ana semptomlar olarak sayılır. İkincil semptomlar ise: (a) iştah kaybı veya beden ağırlığında değişim; (b) uyku bozukluğu; (c) psikomotor ajitasyon veya gecikmesi (d) yorgunluk veya enerji kaybı; (e) değersizlik duyguları; (f) konsantrasyonda veya karar verme becerisinde azalma (g) ölüm veya intihar düşünceleri.

DSM-IV, ana depresyonu ve distimi bozukluk ile iki kutuplu bozukluğu gibi duygu durum bozukluklarından ayırır. Bu sınıflandırmalar, anlamlı depresif duygu durumunun temsil çeşitlerini kapsamaya çalışmıştır. Güncel düşünce (örn., Parker 1996) depresyon kavramının bir dizi bozukluğu kapsadığını vurgular: “Eğer depresyonun etrafı birbirine benzemeyen değişik tür koşullarla kuşatılmışsa, çözüm için tek bir yanıt aranmamalıdır’. Parker (1996), günümüzde antidepresan ilaç tedavisi ve diğer tedavilere verilen yanıtlardan yola çıkarak, melankolik ve melankolik olmayan depresyonu birbirinden ayırmıştır. Parker (1996) hızlı ve yavaş ilerleyen alt depresyon gruplarını karıştıran çalışmaların, farklı alt grupları değerlendiren çalışmalara göre sınırlı bilgi vereceğini savunmuştur. Bu düşünce tarzı , depresyona karşı tepkimiz hakkında bizi , sanki bölünmez bir yapıymış gibi düşünmek ve depresyonla boğuşan kişilerle ilgili genellemeler yapmak konusunda uyarır.

Bazı objektif depresyon ölçümlerinin kullanılmasına rağmen, tedavi yöntemleri arasında çok az yararlı karşılaştırmalar yapılabilmektedir. Hamilton Depresyon Ölçüm Skalası (HDRS) ve Beck Depresyon Envanteri (BDI) yoğun olarak araştırmalarda kullanılırken, nadir olarak bu alana veri oluşturan vakalarda da kullanılmıştır.

HİPNOZUN TANIMI

Yapko (1992), hipnozun depresyon tedavisindeki değerinin, hipnozun modelindeki değişme miktarıyla anlaşılabileceği hakkındaki çelişkili ifadeleri tartışmıştır. Üç genel sebep açıklamıştır: geleneksel, standardize edilmiş ve faydalanma. Diğer çalışmalar Erickson’un direktif ve dolaylı telkinleri arasında ayırım yapar. Hipnozun depresyonda kullanımı ile ilgili çelişkiler, temelde geleneksel , standardize veya direktif yaklaşımlar ile eşlenmiştir ve böylece Yapko (1992), bu eşlemenin hipnozun kullanımı ile değil, hangi modelin seçildiği ile ilgili olduğu görüşünü tartışır. Bu bakış açısı, depresif kişilerle çalışılırken, bir yaklaşımın diğerine göre daha yararlı olup olmadığını sorgular.

HİPNOTİK MÜDAHALELERİN AMAÇLARI

Bu konuda yapılan yayınların incelenmesi sonucunda, hipnotik telkinlerdeki farklılığa ek olarak, terapistlerin gerçekte, depresyon yönetiminde hipnozla ne yaptıklarının çok çeşitli olduğu hakkında da görüşler bildirmişlerdir. Eldeki belgelenmiş vaka materyalleri gözden geçirildiğinde; özel olarak belirlenmiş veya hipnoz kullanımı ile eşlenmiş terapi modelini kapsayan bir çok terapötik amaç olduğu görülmüştür. Hipnoz bir araçtır, terapötik bir model değildir ve değişik terapötik yaklaşımların yararını arttırmak için kullanılmıştır. Yayınlanmış bir çok kaynakta, gerçek terapötik pratikle ilgili minimum detay sağlayan ve sonucunda hiçbir nesnel belgesi olmayan vaka raporlarını kapsar.

SEMPTOM GİDERME TELKİNİ

Birkaç klinisyen, depresyon yönetiminde direktif semptom giderme yaklaşımını açıklamışlardır. Crasilneck ve Hall (1985), semptom giderme yaklaşımından özenle kaçındıklarını ifade etmişlerdir (s. 313). Yapko’ya göre, semptom gidermek, eğer örüntüyü bozmaya yardımcı oluyorsa geçerlidir, fakat eğer ayrı bir örüntü veya yeni seçenekler veya davranışların oluşumunu destekliyorsa terapiye uyumsuzdur (s. 52).

Milton Erickson’un (Alexander tarafından 1982’de açıklanmıştır) intihar eğilimli depresyonlu genç bir bayanın depresyon yönetimi ile ilgili yaklaşımı, daha derin ve çok zarar veren depresyonu engellemek için acıyı çıkarma telkinine izin veren, zarif ve dolambaçlı bir yaklaşımdır.

DAVRANIŞ DEĞİŞİMİ VEYA BECERİ GELİŞİMİ

Alladin’in (1994) endojen olmayan tek kutuplu depresyonun bilişsel ayırıcı modeli, bu bakış açılarını kapsayan, tek geniş açılımlı tedavi stratejileridir.

Temel olarak kullanılan bilişsel stratejilerin yanı sıra, Alladin (1994); beden duruşu değişikliği, dikkati yönlendirme, sosyal beceri eğitimi ve tekrarlama kullanılaral uygulanan hipnotik indüksiyon teknikleri ile hedef belirlemeyi kapsayan çok faktörlü bir yaklaşımı açıklar.

DEPRESYON DENEYİMİNİN BİLİŞSEL OLARAK YENİDEN YAPILANDIRILMASI

Alladin’in (1994) bilişsel ayırıcı modeli, bilişsel yeniden yapılandırmayı kolaylaştırmak için hipnotik süreçten yararlanır. Alladin, hipnoz ve depresyonu ilişkilendiren teorik bir modeli açıklamış ve Beck’in (1979, 1985) modeliyle bu tedavi metodolojisinin sonuçları arasında fark olmadığını belirtmiştir. Fakat bilişsel hipnoterapi grubundaki süjeler, hızlı gelişme, anksiyete puanlarında büyük düşüş ve kendilerine güvende anlamlı artış göstermiştir. Hipnoz ayrıca, bilişsel-davranışçı veya psikodinamik teorilerdeki imgeleme tekniklerini kolaylaştırmak için kullanılır. Fromm (1976), ebeveynlerinin ölümünün ardından, bir bayanın terapisinde, doğa ve yeniden büyüme istiaresini başarıyla kullanılmıştır.

MEYDANA ÇIKARMAK, YAŞ GERİLETME YAKLA­IMLARI, RUHTA BULUNAN ÇELİŞKİLER

Bir çok vaka raporu, hipnozun depresyonlu bireylerde klinik kullanımının psikodinamik yapıdan yararlandığını gösterir. Rosen (1955), hipnotik olarak indüklenmiş geriletme kullanımını, Abrams (1964) bastırılmış materyalin meydana çıkarılmasını ve Chambers (1968) bir bayan hastasının çiğ patates yeme tutkusunu psikodinamik terimlerle açıklar. Haley (1967), Milton Erickson’un saplantılı depresyon vakasındaki otomatik çizimle birlikte hipnoz kullanımını detaylandırarak bildirir.

Anlamlı miktarda, bir çok yeni vaka materyali de psikodinamik çatı altında, hipnotik tekniklerden yararlanmışlardır. Alden (1995), otuzbeş yaşında bir erkek danışanının, uzun dönemli anksiyete semptomları, depresyonu ve çoklu travmalarını “güvenli, rahat bir çatı altında bir terapi ortamında” ortaya çıkarmak için yaş geriletme hipnozunun kullanımını raporlamıştır. Gravitz (1994), hipnotik gerileme ve canlandırma ile travmatik yaşantıların ve geçmiş anıların geri getirildiği ve yeniden yapılandırıldığı üç vakasını içeren tedavi yönetimini örneklerle açıklamıştır. Leistikov (1990), depresyonu için hipnoanalize giren bir erkek hastasının, sözcük eşleştirme, rüya telkini ve yaş geriletme tekniklerinin hipnozla birleştirildiği vakasını detaylandırmıştır. Griggs (1989) rüya analizi ve yaş geriletmenin hipnozla birleştirilen tıbbi hipnoanaliz sürecini açıklamıştır. Mendelberg (1990) ikinci intihar girişiminin ardından gelen 12 yaşındaki

depresif, astımlı bir kız çocuğunda, düzeltici imgelem ve gevşemeyle eşleştirilmiş meydana çıkarma tekniğini kullanmıştır.

ANKSİYETE YÖNETİMİ

Anksiyete düzeyindeki düşüncenin, şiddetli depresyonlu hastalardaki intihar riskine katkıda bulunduğu düşünülürken, (Crasilneck ve Hall, 1985; Burrows, 1980), hipnoz kullanımı, daha hafif düzeyde depresyon formlarında anksiyete yönetimi için tavsiye edilmiştir. Burrows’a göre (1980), hastayı anksiyeteden kurtarmak ortak bir yaklaşımdır. Daha az gergin, rahatlamış hissetmesi ve daha gerçekçi başa çıkabilmesi ile ilgili direktif telkinler yararlıdır (s.169).

ÖZSAYGI, YETKİLENDİRME VE KONTROLÜ ART­TIRMAK

Hipnozun depresyonda klinik kullanımı tartışılırken, Crasilneck ve Hall’un (1985) görüşü; ‘bizim yaklaşımımız hastanın ego gücünü ve depresyona neden olan problemlerle başa çıkma yeteneğini arttırmaktır’ (s.324). Sachs (1992) kanser hastalarının tedavisinin yönetiminde, hipnotik olarak arttırılmış zihinsel imgelemin, ilerleyen gevşeme ile birleştirilerek ego gücünü arttırdığını açıklamıştır. McBrien’ın (1990) depresyon önleme programı, oto hipnozu; güven arttırma, depresif duyguları azaltma ve yönetmede kullanılır. Hipnoz ayrıca mutlu eden olaylarda artışa neden olan, pozitif düşünce ve duyguları arttırmak içinde kullanılır.

TABANDAKİ KAYIP VE ÖFKENİN ÇÖZÜMLENMESİ

Birkaç vaka raporunda, depresyon, kayıp ve içselleştirilmiş öfke arasında kabul edilen ilişki hakkında bilgiler verilmiştir. Örneğin, Abrams (1964) hipnozu bireyin kabul etmediği öfke duygularını ifade etmeyi öğrenebildiği durumlar yaratmak için kullandığını açıklar.

İNTİHAR DÜRTÜLERİNİN DEĞİŞTİRİLMESİ

Hipnoz kullanımının, intihar riskini arttırabildiği görüşünü savunan bazı terapistlere rağmen, diğer araştırmacıların, intihar dürtülerini değiştirme üzerinde çabaları vardır. Hodge (1972) ve Hammond (1990) intiharı engellemek için telkin kalıplarını açıklarlar. Bunlar transa girişte, direktif telkinler ve terapistin hastanın intihar düşüncesine yanıt olarak kullanılır. Trans halindeyken, ben size izin vermedikçe, intihara teşebbüs edemeyeceksiniz; trans hali başlı başına intihar düşüncelerinizden kurtulmanızı sağlar ve bu rahatlama, problemlerinizin üstesinden gelmek için daha geçerli yollar bulmanıza yardım eder (s.332). Wright ve Wright (1987) hipnotik telkinleri intihar fantezisini geliştirip, danışanın intihar imgeleri ve etkilerini ortaya çıkarmak, yaşatmak ve kişiyi bu dürtüleri bir yana bırakarak, yerine daha gerçeğe uygun yaşam alternatifleri yaratmak için cesaretlendirmekte kullanır.

HİPNOZ SÜRECİ

Uygulamada hipnoz süreci aşırı değişkendir. Bazı istisnalar ile (örn., Yapko, 1992; Alladin, 1994) terapistlerin uygulamada ne yaptıklarını tanımlamazlar. Araştırmacıların benzer modelleri kullandıklarını açıklayıp, pratikte çok farklı uygulamalar yaptıklarını göz önüne alırsak, tedavi teknikleri ve sonuçlarının karşılaştırılmasının da çok güç olduğu açıktır.

HİPNOZ KULLANIMINDA MUHTEMEL PROBLEM­LER

Hipnotik tekniklerin depresyon yönetiminde kullanımı ile ilgili isteksizliğinin nedenleri, tediaviye uygun olmaması gibi görünen faktörlerdir. Aşağıdakiler de bu kapsama dahildir.

İNTİHAR RİSKİ

Hipnozun depresyon yönetiminde kullanımını tehlikeli kılan faktörün intihar riski olduğu tartışılmaktadır. Crasilneck ve Hall (1985), hipnozun bu riski gösteren ve ayakta tedavi edilen hastalarda uygun olmadığını tartışmışlardır. İntihar riskini arttırma olasılığı, bir çok yolla açıklanmıştır. Burrows’a göre (1980) depresif etki, anlamlı bir şekilde kaldırılmadan önce hipnozun anksiyeteyi rahatlatmak için kullanımı, depresif kişilere yeterli enerji ve anksiyetede düşüş sağlar ve bu da intihar dürtülerinin ortaya çıkmasına neden olsa (Crasilneck ve Hall, 1985) da, bu olayın sadece hipnoza atfedilmeyeceğini fakat ayrıca psikoterapi, antidepresan ilaç kullanımını da kapsayan bir çok tedavi yönteminin de sorumlu olduğunu gözlemlemiştir (s.323). Bu önermeyi destekleyen kanıt, temel olarak klinik vaka materyali formundadır ve bu da ana depresyonlu hastalardaki anlamlı intihar oranı tartışmasına, karşıt görüş getirmeyi zorlaştırır ve bu vaka materyalleri şans korelasyonunu temsil eder.

Spiegel ve Spiegel’e göre (1978) depresif kişilerin intihar potansiyelinin altında, trans halinde depresyonlarını sonlandırmak için gerçekçi olmayan umutları ve deneyimleri yatar. Bu karşılanmayan beklentiler, intihar girişimi ile sonuçlanabilir. Meares (1979), benzer bir bakış açısını tartışarak “hipnoterapi deneyimi genellikle bir hayal kırıklığına yol açar ve hastada gereksiz bir intihar riski yaratabilir. (s.293). Yapko (1992), bu alandaki telkinleri değerlendirmesini vurgulayan diğer çalışmacıları eleştirir ve bu intihar potansiyelini arttıran bir başarı veya başarısızlıktır der. Yapko’ya göre olumsuz beklentiler depresyonun merkez parçalarındandır ve risk faktörü olarak görülmek yerine hipnoz kullanımı ile tedavide veri olmalıdır.

Bu kaynakların sonucuna göre, depresyonda gelişme ile eşlenmemiş anksiyete düşüşü ve karşılanmayan tedavi beklentileri, intihar riskinin potansiyel öncüllerindendir. Gerçekte, intihar riski çok iyi araştırılmış ve temel faktörleri kapsayan çok iyi bir anlaşma ortaya çıkmıştır. Beck ve çalışma grubu (Beck, Rush, 1979; Beck, Brown, 1990) iki büyük ölçekli intihar çalışması raporlamışlardır ve Beck “Ümitsizlik Ölçeği” ile ölçülen ümitsizliğin, güçlü bir intihar öncülü olduğunu ortaya koymuştur. Fawcett, Schafter, Clark, 1987, yararlandıkları modelin ardından, ümitsizliğin, zevk ve ilgi kaybı ve duygu durum döngüsü sonucunda anlamlı bir öncül olduğunu bulmuşlardır. Fawcett (1987) ayrıca bu değişkenin tahmin edici değerini “depresif karışıklık” olarak açıklamıştır. Bunun anksiyeteye bağlı olup olmadığı çok açık değil fakat kesin bulgular, klinik kaynaklara karşıttır. Yani artan karışıklık, artan intihar riski ile eşlenirken, klinik hipoteze göre düşük anksiyete risk artışı ile eşlenmektedir.

Bize göre ümitsizlik, intihar riskinin en iyi öncülüdür. Klinisyenlerin kararı ise, bu değişkeni yüksek hastalarda, hipnoz kullanımından kaçınmak, ya da ümitsizliği değiştirmek için hipnozdan araç olarak yararlanmaktadır. Bilişsel-Davranışçı kaynaklar hipnoz alanında geçerli bazı veriler sağlamıştır. Örneğin; Rush, Beck ve Kovacs’ın 1982’de yaptıkları bir çalışmada, bilişsel terapi ile tedavi edilen hastalar, ümitsizlik puanında, antidepresan ilaçla tedavi edilen gruba göre daha hızlı düşüş göstermişlerdir.

ŞİDDETLİ DEPRESYONDAKİ KİŞİLER HİPNOZDAN YARARLANMA KAPASİTESİNİ KISITLARLAR

Depresyonda bulunan kişilerin katılmakla ilgili sorun mu yaşadıkları veya hipnoza daha az yatkın oldukları ile ilgili değişik hipotezler vardır.

Spiegel ve Spiegel’e göre (1987); yüksek düzeyde depresyonlu hastalar narsis geri çekilme yolu ile enerjiden yoksun kalıp giriş sinyallerini alamayabilir(s.148-149). Diğer araştırmacılar ise, şiddetli depresyon ve dikkat güçlüklerine değinmişler ve bu kişilerin indüksiyon sürecinde odaklanma güçlüğü yaşadıklarını düşünmüşleridir. Yapko (1992) depresyonun, danışanın odaklanma yeteneğini nasıl bozduğu hakkındaki görüşlerini dile getirmiştir. Yapko (1992) bu olguyu terapideki bir kontrendikasyon olarak görmesine rağmen bazı seansları genel rahatlama sağlayarak ve odaklanma teknikleri ile terapiden yararlanmak için yeterli dikkat süresi oluşturmak için harcamaktadır. Yapko, seans kayıtlarının sürekli kullanımının odaklanma yeteneğini anlamlı bir şekilde arttırdığını savunmaktadır (s.47).

Hipnoza giriş kapasitesinin düzeyini karşılaştıran bir çok klinik çalışma, depresif kişilerin hipnoza daha az yatkın olup olmadığı sorusuna kanıt sağlamaktadır. Pettinati, Kogan, Evans, (1990) hipnoza giriş yeteneğini beş klinik ve bir normal kolej nüfusu için iki ölçekle (Hipnotik İndüksiyon Profili-HIP, ve Stanford Hipnotik Telkiniyet Ölçeği-SHSS;C) karşılaştırmışlardır.

HİPNOZ İLERLEYEN BOZULMAYI ÇABUKLAŞTIRIR

Bu bilgi birkaç şekilde ortaya çıkar. Bir çok yorumcuyu göre (örn., Miller 1979, Terman, 1980) eğer kişinin yaşamının duygusal anlamda çökmüş yönlerine hipnotik olarak odaklanılırsa ego bölünmesi gerçekleşebilir. Hipnozun ayrıca, transferansın gelişimini çabuklaştırdığı ve hastanın belirli terapi konularına karşı aşırı tepkisel olmasına yol açabileceği de belirtilmiştir (Burrows, 1980). Bu konular psikodinamik modelle ilişkili olarak ortaya çıkmış ve terapist deneyimli klinik uzman olduğu takdirde önemli olduklarına dair hiçbir objektif kanıt yoktur.

HASTALAR DEPRESYONU ARTTIRMAK İÇİN HİPNOTİK SÜREÇTEN YARARLANABİLİRLER

Hammond (1990) anlamlı depresyonlu hastalarda ‘yaş projeksiyonu tekniğini tartışmıştır. Hammond Erika Fromm’un görüşünü referans alarak, Erickson’un bu teknikten yararlanmasına rağmen, yaş geriletme prosedürünün, şiddetli depresyonlu hastalar ve intihar eğilimli hastalarda kontrendike olduğu görüşünü savunmuştur. Hammond, bu tekniğin gelecekte kendilerini olumsuz olarak gören ağır depresyonlu hastaların gelecekteki ümitsizlik duygularını da uyaracağına önemle dikkati çekmiştir (s.543).

GÜNCEL KONULAR

Michael Yapko (1989, 1992, 1994) hipnotik tekniklerden depresyon yönetiminde büyük bir hevesle yararlanan en verimli günümüz terapistlerindendir. Ne yazık ki, O’nun çalışmasını yeniden gözden geçiren araştırmacılara (Stanley, 1994; Council,1993) göre şüphesiz, hasta yönetiminde esnek ve yaratıcı yaklaşım, deneysel verinin göz ardı edilmesi ile eşlenmiştir. Diğerleri bu eleştiriyi Erickson’un özet terapi kaynaklarını genellemişlerdir (Bloom, 1991). Hipnoz alanında, teorinin azlığından kaynaklanan eleştirilere, tanımlayıcı vaka sunumu tarafından baskı altında olana basılı materyallerin bütün olarak gösterilebilir.

Depresyon yönetiminde hipnozun değeri ile ilgili yararlı bir ifade vermek için, geniş depresyon araştırmalarını daha uzun süre incelemek ve hipnotik telkinlerin depresyon yönetiminde klinik yaklaşımları güçlendiren yollarını göz önüne almak gereklidir. Ulusal Depresyon Akıl Sağlığı Tedavisi İşbirliği araştırma Programı Enstitüsü (TDCCRP: Eklin, Parloff, Hadley & Autry, 1985), 250 tek kutuplu ayaktan tedavi edilen üç farklı bölgedeki depresyon hastasını takip ve analiz ederek, her birine tesadüfi olarak dört tedavi koşulundan biri (bilişsel-davranışçı terapi, imipramin plus klinik yönetimi, kişiler arası psikoterapi ve plasebo hap kontrol), uygulanmış ve bilginin güncel kısmına anlamlı katkıları olmuştur. Bu araştırmanın bulguları ve süre gelen tartışma (bkz., örn.; Jacobson & Hollon) alana sayısız anlamlı konu eklemiştir. Shea, Eklin ve Imber (1992), tedavi yöntemlerinden hiç birinin iyileşmede sürekliliği sağlama kapasitesi açısından başarı gösteremeyeceğine dikkat çekmişlerdir. Ana depresyon, farmakoterapi de dahil olmak üzere tüm tedavi yaklaşımlarına meydan okumaktadır. Jakopson & Hollon (1996) , ayrıca, terapötik bağlılık konusunun önemini vurgulamış ve herhangi bir belirli tedavi modeline bağlı olan terapistlerin, o tedaviyi, diğerlerinden daha etkin uygulayacakları telkininde bulunmuşlardır. Böyle incelemeler, hem bir meydan okuma, hem de artmış gücün potansiyel kaynağını temsil etmektedir.

HİPNOZUN DEPRESYON TEDAVİSİNDEKİ GÜNCEL YAKLAŞIMLARLA BİRLEŞTİRİLMESİ

Daha önce özetlendiği gibi, sayısız vaka çalışması, psikodinamik terapide hipnotik yöntemlerden yararlanma yollarını tavsiye eder. Yapko (1989, 1992, 1994) çeşitli, bilişsel- davranışçı yapı içinde çeşitli dolayla ve mecazi teknik açıklamışlardır. Fakat, Stanley’in yorumlarına göre (1994), kendisi, oldukça iyi belgelenmiş çeşitli, daha direk bilişsel-davranışçı tekniklerden pek yararlanamamıştır. Endojen Olmayan Tek Kutuplu Bilişsel Çözülmeci Depresyon Modeli (Alladin, 1994), hipnozdan ve bilişsel-davranışçı tekniklerden çok faktörlü tedavi yaklaşımı içinde yararlanmaya çalışmıştır. Hipnotik tekniklerin, bilişsel-davranışçı depresyon programı yönetimini güçlendirebilmesi, gelecek araştırmaları için başarıyı temsil etmektedir.

BİLİŞSEL-DAVRANIŞÇI DEPRESYON PROGRAMI YÖNETİMİNDE HİPNOTİK TEKNİKLERDEN YARARLANMA

Hipnozun bilişsel-davranışçı tekniklerle birleştirilmesi aşağıdaki olasılıkları ortaya çıkarır:

1. Depresyonun eksiksiz değerlendirmesi, aktivite kayıtlarını, bilişleri ve ölçekleri kapsar (Hamilton Depresyon Ölçeği, Beck Depresyon Envanteri ve Beck Ümitsizlik Ölçeği, gibi) ve böylece kişiselleşmiş bir tedavi yaklaşımı gelişir. Depresyonun şiddeti, tedavi odağını belirlemede anlamlı bir faktör olacaktır.

2. Ana depresyonun kişisel deneyimlerinden önce, herhangi bir terapi yönelimi için ümitsizlik tanımlanmalıdır. Ümitsizliğin anlamı, bilişsel-davranışçı depresyon yaklaşımında önemli bir özelliktir. Depresyonun “Öğrenilmiş Çaresizlik Modeli” (Abramson, Seligman & Teasdale, 1978) ‘depresif’ tutum stilini vurgularken Beck’in (1979) depresyon teorisi, olumsuz gelecek bakış açısını, depresif üçlüsünün bir yönü olarak kapsar. Yapko (1992) ümitsizliği ortaya çıkarmak için bir çok strateji açıklamıştır. Ek A, hipnotik süreç kullanılarak ümitsizliğin değiştirilmesi için belirlenmiş olası bir yaklaşımı kapsar.

3. Ego güçlendirici teknikler, teorik olarak depresyonun değiştirilmesi için oldukça umut vericidir. Kendiliğin negatif bakış açısı, Beck’in (1979) bilişsel üçlemesinin temel parçalarındandır. Hartland (1971) ‘ego güçlendirme’ kavramını popüler yapmış, ve bir çok terapisinde kendiliğe güven ve pozitif kendilik imajını güçlendirmek için yararlanmıştır (bkz. Hammond, 1990, hipnotik yaklaşımların ego güçlendirmede yararını tartışmak için).

4. Hipnotik tekniklerin kullanımı ile bilişsel yeniden yapılandırma süreci hızlanabilecektir. Alladin (1994) hipnoz altında bilişsel yeniden yapılandırma sürecini açıklamıştır. Trans sağlanır ve danışan normalde stres veren bir durumu imgelendirir. Daha sonra danışan aşağıdaki talimatları alır

Fonksiyonel olmayan düşünce ve eşlik eden duygularınıza, fizyolojik ve davranışsal tepkilerinize odaklanın. Cesaretlendirme, ‘donmayı’ tanımlamak için verilir (bölüm bölüm, sanki bir sinema gibi) düşünceler, inançlar, imajlar, fanteziler ve gündüz düşleri formundaki tüm işlevsel olmayan bilişler. Bir işlevsel olmayan biliş seti dondurulduğu zaman, hasta daha uygun bir düşünce veya imajla yer değiştirir ve sonucunda (istenen) ‘uyumlu’ tepkilere devam eder. Bu süreç, hasta belirgin bir duruma bağlı işlevsel olmayan biliş setini güvenle yeniden yapılandırana kadar tekrar edilir (s.283).

5. Hipnoz, depresif düşünce ve davranışlarla çalışırken bilişsel ve imgeleme tekrarları hızlandırmak için de kullanılabilir. Clarke & Jackson’s (1983) atılganlık problemleri (s.256) için canlandırma ve tekrar etme stratejileri ile hipnoz kullanımı metodu, depresyondaki benzer stratejilerde yararlı başlangıç noktası olmasına hizmet edebilir.

SONUÇLAR

Hipnoz ve depresyon geleneksel olarak ‘yasaklı arkadaşlar’ olarak görülmüşlerdir (Yapko, 1992). Bu tabu, hipnozun, ortak, meydan okuyan ve güçsüz bırakan problem depresyona herhangi bir önemli katkısı olup olmadığı ile ilgili ciddi değerlendirmeye engel olmuştur. Yakın incelemeye göre, bu uzun ayrımın arkasında küçük bir temel vardır, gerçekte, temel kitaplar, dergiler ve eğitimlerin dışındaki gizli toplantılarda dikkate değer kanıtlar vardır. Hem hipnoz, hem de depresyon heterojen yapılardır ve hangi depresyon koşulunda, hangi hipnotik yaklaşımın yararlı olacağı soruları ile daha yararlı eşleşmeler sağlanabilir. Bu ilişkinin güçlü ve zayıf yanlarının açık değerlendirmesi için geç kalınmıştır.

REFERANSLAR

Abrams, S. (1964). Implications of learning therapy in treatment of depression by employing hypnosis as an adjunctivc technique. Am. J. Clin. Hypn., 6, 3 13. Abramson, L. Y, Seligman, M. E. P. & Teasdale, J. D. (1978). Learned helplessness in humans: Critique and reformulation. J. Abn. Psycho!., 87, 49-74. Aldcn, P. (1995). Back to the past: Introducing the ‘bubble’. Contemp. Hypn., 12, 59-68. Alexander, L. (1982). Erickson’s approach to hypnotic psychotherapy of depression. In J. K. Zeig (Ed.), Ericksonian Approaches to Hypnosis and Psychotherapy. New York: Brunncr/Mazcl. Alladin, A. (1994). Cognitive hypnotherapy with depression. J.  Cogn. Psychothet:: Int. Quart., 8,275-288. American Psychiatric Association (1994).  Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders 4th cdn. Washington, DC: American Psychiatric Association. Beck, A., Brown, G., Berchick, R., Stewart, B. & Steer, R. (1990). Relationship between hopelessness and ultimate suicide: A replication with psychiatric outpatients. Am, J. Psychiat.,141, 190-195. Beck, A., Rush, J., Shaw, B. & Emery, G. (1979). Cognitive Therapy of Depression. New York: Guilford Press. Beck, A., Steer, R., Kovacs, M. & Garrison, B. (1985). Hopelessness and eventual suicide: A 10 year prospective study of patients hospitalised with suicidal ideation. Am. J. Psychiat., 142,559-563.Beck, A. T., Ward, C. H., Mendelsohn, M., Mock, J. & Erbaugh, J. (1961). An inventory for measuring depression. Arch. Gen. Psychiat., 4, 561-571. Bloom, P. B. (1991). Some general comments about Ericksonian hypnotherapy. Am. J. Clin. Hypn., 33, 221-224. Burrows, G. D. (1980). Affective disorders and hypnosis. In G. D. Burrows & L. Dennerstein (Eds), Handbook of Hypnosis and Psychosomatic Medicine (pp. 149-168). Amsterdam: Elsevier. Chambers, H. (1968). Oral erotism revealed by hypnosis. Int. J. Clin. Exp. Hypn., 16, 151-157. Clarke, J. C. & Jackson, J. A. (1983). Hypnosis and Behaviour Therapy. The Treatment of Anxiety and Phobias. New York: Springer. Council, J. R. (1993). Book Review: Yapko, M. D. (Ed.), Brief Therapy Approaches to Treating Anxiety and Depression. Int. J. Clin. Exp. Hypn. ,41, 153-154. Crasilneck, H. R. & Hall, J. A. (1985). Clinical Hypnosis: Principles and Applications. New York: Grime & Stratton.Elkin, I., ParlofF, M. B., Hacllcy, S. W. & Autry, J. H. (1985). NIMH Treatment of Depression Collaborative Research Programme: Background and research plan. Arch. Gen. Psychia­try, 42, 305-316.Fawcctt, J., Schefter, W, Clark, D., Hcdcker, D., Gibbons, R. & Coryell, W. (1987). Clinical predictors of suicide in patients with major affective disorder: A controlled prospective study. Am. J. Psychiat., 144, 35-40.Fromm, E. (1976). Altered states of consciousness and ego psychology. Social Service Rev., 50, 557-569. Fromm, E. & Nash, M. R. (Eds) (1992). Contemporary Hypnosis Research. New York: Guilford Press. Gould, R. C. & Krynicki, V E. Comparative effectiveness of hypnotherapy on different psychological symptoms. Am. J. Clin. Exp. Hypn., 32, 110-117. Gravitz, M. A. (1994). Memory reconstructed by hypnosis as a therapeutic technique. Psychother., 31, 687-691. Griggs, N. (1989). The successful treatment of psychoncurosis and depression with medical hypnosis. Med. Hypnoanai. J., 4, 41-44. Haley, J. (Ed.) (1967). Advanced Techniques of Hypnosis and Therapy. Selected Papers of Milton H. Erickson. New York: Grunc & Stratton.Hamilton, M. (1967). Development of a rating scale for primary depressive illness. Br. J. Soc. Clin. Psycho!., 6, 278-296. Hammond, D. C. (1990). Handbook of Hypnotic Suggestions and Metaphors. New York: W. W. Norton. Hartland, J. (1971). Medical and Dental Hypnosis and its Clinical Applications, 2nd cdn. London: Baillicrc Tindall. Hodge, J. (1990). Hypnotic suggestions to deter suicide. In D. Hammond (Ed.), Handbook of Hypnotic Suggestions and Metaphors. New York: W. W. Norton. Jacobson, N. S. & Hollon, S. D. (1996) Cognitive-behaviour therapy versus pharmacother-apy: Now that the Jury’s returned its verdict, it’s time to present the rest of the evidence. J.Consult. Clin. Psycho!., 64, 74-80.Leistikow, D. (1990). Rapid therapy. Med. Psychoanal J., 5, 163-167. McBricn, R. J. (1990). A self-hypnosis programme for depression management. Special issue: Hypnosis, Individ. Psycho/. J. Adlerian Theory, Res. Pi-act., 46,481-489. Mearcs, A. (1979). A System of Medical Hypnosis. New York: Julian Press. Mcndclberg, H. E. (1990). Hypnosis with a depressed, suicidal, asthmatic girl. Psychother. Private Pract., 8,41-48. Miller, H. R. (1984), Depression—A specific cognitive pattern. In W. C. Wester II & A. H. Smith   (Eds),   Clinical  Hypnosis.   A  Multidiscipiinary Approach.  Philadelphia:   J.   B. Lippincott.Miller, M. (1979). Therapeutic Hypnosis. New York: Julian Human Sciences Press. Parker, G. (1996). On brightening up. Triggers and trajectories to recovery from depression. Br. J. Psychiat., 168, 263-264. Pettinati, H. M., Kogan, L. G., Evans, F. J., Wade, J. H., Home, R. L. & Staats, J. S. (1990). Hypnotizability of psychiatric  inpaticnts  according to two different scales.  Am. J. Psychiat., 147,69-75. Rosen, H. (1955). Regression hypnotically induced as an emergency measure in a suicidally depressed patient. Int. J. Clin. Exp. Hypn., 3, 58-70. Rush, A. J., Beck, A. T., Kovacs, M., Wcissenburgcr, J. & Hollon, S. D. (1982). Comparison of the effects of cognitive therapy and pharmacothcrapy on hopelessness and self-concept. Am. J. Psychiat., 139, 862-866.Sachs, B. C. (1992). Coping with cancer. Stress Med., 8, 167-170. Shea, M. T., Elkin, L, Imber, S. D., Sotsky, S. M., Watkins, J. T., Collins, J. R, Pilkonis, P. A., Bcckham, E., Glass, D. R., Dolan, R. T. & Parloff, M. B. (1992). Course of depressive symptoms over follow-up: Findings from the National Institute of Mental Health Treat­ment of Depression Collaborative Research Programme. Arch. Gen. Psychiat., 49, 782-787.Spiegel, H. & Spiegel, D. (1978). Trance and Treatment. New York: Basic Books.Stanley, R. (1994). Book Review: Yapko, M. D., Hypnosis in the Treatment of Depressions: Strategies for Change. Int. J. Clin. Exp. Hypn., 42, 94-96.Tcrman, S. (1980). Hypnosis and depression. In H. Wain (Ed,), Clinical Hypnosis in Medicine. Chicago: Year Book Medical Publishers.Wright, M. & Wright, B. (1987). Clinical Practice of Hypnotherapy. New York: Guilford Press.Yapko, M. D. (Ed.) (1989). Brief Therapy Approaches to Treating Anxiety and Depression. New York: Brunner/Mazcl.Yapko, M. D. (1992). Hypnosis in the Treatment of Depressions. Strategies for Change. New York: Brunner/Mazel.Yapko, M. D. (1994). When Living Hurts: Directives for Treating Depression. New York: Brunncr/Mazel.   EKLERÜMİTSİZLİĞİN DEĞİŞTİRİLMESİ İÇİN BİR HİP­NOTİK İNDÜKSİYON

Depresyonu yaşayan kişiler, istila edici bir ümitsizlik duygusu tarif etmektedirler. Bugün, negatif ve eğlencesiz olarak görülmekte ve gelecekse aynısının sadece daha fazlasıdır. Başka bir yararlı çalışmadan önce depresif düşünceyle karakterize olan bu sabit negatif tutumun değiştirilmesi çabası çok önemlidir. İdeal olarak, klinisyen, ümitsizliğin değiştirilmesini amaçlayan trans indüksiyonunu hızlandıran materyali danışandan alır ve yararlanır. Bazen, danışanın değişim sürecine katılımını sağlamak için, danışanın ümitsizlik duygularından önce, daha önemsiz bilgilerle çalışmak gerekecektir. Aşağıdaki sahne olası bir yaklaşımdandır.

Depresyonun ağırlığını fark etmek için kendine izin verebilecek misin diye merak ediyorum… karanlık bir dumanın ağır tabakası gibi… Kendine izin ver… gitmene izin ver, mücadele etmene değil… seni bağlayan depresyonun ağırlığını basitçe yaşamak… Ve aklının gözü ile baktığında, sanki geride hiçbir şey bırakmayan bir yangın gibi… sanki gözün alabildiğine karanlık ve kıraç… hiç değişim olmadan… daha az yorgun olmanın başka yolu yok… ağır, koyu depresyon bulutu tarafından ağırlaştın… Hiçbir değişimin olmayacağına dair bir tarz… her zaman olabilir… sonsuz bekleme… sürekli bağlı. Ve sen bu ağırlığın bir süredir seninle birlikte olduğunu biliyorsun… ve bunun senin yaşam kalıbın olduğuna inanmalısın… ve gelecek daha fazlası olacak… ve hiçbir çıkış yolu yok.

Ve anı… bedeninin ağırlığını hissettiğinde… bazı ağırlıkların seni aşağı doğru çekmesinin gevşeme duygusunu arttırdığını ve beklemenin çözülme gibi hissettirebileceğini keşfedebilecek misin diye merak ediyorum… Farkına varman için kendine izin ver… beklemenin başladığı noktayı… merakın ağırlığı… seni bekliyor. Kendine izin verdiğinde… rahat beklemeyi yaşamaya devam ettiğinde… derin, gevşemiş, yorgunluk. Ve anı şimdi kısa bir sürede yarının bugüne bağlı olmadığını keşfetmen olası olacak… Kendini keşfetmene izin vermen olası… bir şeyler seni bekliyor… ve sen bu beklemeyi çözmeye başlayabilirsin… ileriye doğru bir yol bul.

Etrafına baktığında, daha önce sonsuz karanlık olarak gördüklerini yakından görmen için yeterli bakınca yeni büyümenin başlangıcı olarak görebilecek misin diye merak ediyorum… Çünkü bilirsin doğa her zaman yenilenmek için bir yolunu bulur.Kara parçası tamamen kıraç… her zaman değişimin işaretlerini bulmak olasıdır…Çünkü değişim çok yavaş hareket eder… anı kendine, fark etmen için izin vermeye başlarsın…gevşemenin ağırlığı ne kadar hafif görünüyor… Ve gecenin ağır karanlığı… günün hafifliği oluverir… çünkü bilirsin…sürekli ileri doğru bir hareket olacaktır… Ve kendini karanlığa daha az bağlı olarak keşfedebilirsin…ve artan hafiflik işaretleri… Daha ve daha fazla, değişimin farkına varmak olası olacaktır…yeni başlangıçların büyümesi… ışık ve gölgenin kalıpları… ve bekleyen kocaman aydınlık.

Stres ve Anksiyete Bozukluklarının Kontrolünde Hipnoz

ROBB O. STANLEY. TREVOR R. NORMAN ve

GRAHAM D. BURROW

Melbourne Üniversitesi, Avustralya

Çeviren: Psk. Dan. Fatma Zengin

Stres hemen hemen her yerde rastladığımız, hepimizin bildiği ancak klinik ve popüler anlamda net olarak tanımlanmamış bir olgudur. “Stres” psikolojik ve/veya fizyolojik sıkıntı yanıtından çok, bu sıkıntının ortaya çıktığı süreçtir. “Stres” sürecinden kaynaklanan sıkıntı yanıtı, psikolojik ve fizyolojik sıkıntının fazlasıyla bireysel birleştirmelerini içeren değişken bir tepkidir.

Bütün “stres”ler olumsuz değildir. Çevreye verilen şiddetli bir yanıt olarak (ve hatta bazı insanlar için tekrarlayan şiddetli yanıt olarak) stresi eyleme yönelten bir güç de olabilir ve problem çözme ile üretkenlik için yararlı bir uyaran olarak işlev görebilir. “Eustres” kavramı da bazılarının başarılı olmasını sağlayan bu olumlu motive edici baskı ile, klinik durumlar için kullandığımız “sıkıntı” arasındaki farkı anlatmak için önerilmiştir. Doğal felaketler gibi olayların nerdeyse tüm bireyler için stresli olduğu konusunda herkes aynı fikirde olsa da, çoğu durum ancak kişi için önemine bağlı olarak bir stres sürecinin parçasına dönüşür. Birisi için basit bir problem ve uğraştırıcı olan bir şey, başka birisi için tehdit edici ve oldukça stresli bir durum olabilir. O halde “stres” ne bir tanıdır ne de psikolojik sıkıntının yeterli bir tarifidir.

İçinde bulunduğu durumun dayattığı gerçek ya da algılanan talepler, kişinin baş etme becerisini aştığında ya da o kişi tarafından aşırı olarak algılandığında, stres süreci öznel sıkıntı ve/veya hoş olmayan fizyolojik tepkilerle sonuçlanır. Talep ve baş etme arasında bir dengesizlik olduğu şeklindeki algılar, var olan ya da olması yakın psikolojik ya da heyecansal bir tehdit durumu kadar, fizyolojik tepkilerde de bir rahatsızlığa yol açar ki; eğer bu süreğen olursa bedensel ve psikolojik süreçlerin homeostatik işlevselliğine zarar verebilir. Stres sürecine verilen yanıtın örüntüsü değişkendir ve hem genetik faktörlere, hem de öğrenilmiş yanıt örüntülerine bağlıdır. Baş etme mekanizmalarının varoluşu ve kişisel hüküm sürme ana faktörlerdir ve sorunlu bir durum yerine, stresi tepki ile sonuçlandıran bir süreç olarak tanımlamak, onu daha da mantıklı kılar. Buna göre, stres yanıtı en geniş kapsamda bireysel özelliklere, yaşam deneyimlerine; diğer problemli ya da zorlayıcı durumlara; problem yaratan durumları çözmek için uygun baş etme stratejilerinin varlığına; hastanın bunları etkin biçimde kullanmak için kendine olan güvenine ve zorlayıcı durumlara getirilen kısmi çözümlere tolere etme yeteneğine bağlı olacaktır.

Stres, birçok farklı psikiyatrik ve psikolojik rahatsızlığın hızlanmasında önemli bir etken olarak görülür. Bazıları için tekrarlanan ya da kronik bir tehdit algısı veya bununla baş edememe durumu anksiyeteye yol açarken, bazı insanlarda da çaresizlik ve depresyona neden olur. Anksiyete ve stres yanıtları arasındaki benzerlikler göz önüne alındığında, strese yol açan hassasiyetlerin anksiyete bozukluklarına neden olan hassasiyetlerle aynı olması muhtemeldir. Benzer şekilde, depresyonda da psikolojik olarak yüzleştirici, talepkar ya da problemli olan durumlar tekrar tekrar (ya da baş etme becerilerinin olmadığının algılanması nedeniyle) bir çaresizlik duygusuna yol açabilir ve kasvetli bir yanıta katkıda bulunur. Hem depresif bozukluklarda, hem de strese yatkınlıkta, hipotalamik-hipofiz ekseni ve serotonerjik ve adrenerjik mekanizmaların aynı nörotransmiter süreçlere sahip olduğu saptanmıştır. Hastalar, kronik ya da ciddi akut stresle baş etmek için kendi kendilerini tedavi ederler. Alkol kullanımı stres yanıtlarını azaltmak için yaygın bir stratejidir. Kronik stresin çözümü olarak alkole psikolojik bağımlılık, çoğunlukla alkolün kötü kullanımına ve onunla bağlantılı problemlere yol açar; marihuana ve yatıştırıcı etkisi olan diğer yasadışı maddelerle de aynı problem ortaya çıkar. Benzodiapezinin kötüye kullanımı ve bağımlılığı da stresle baş etmede yaygın bir yoldur. Benzer şekilde, nikotin gibi diğer madde kullanımları da stresin fizyolojik bileşenlerini bastırmak için kendi kendini tedavi etmenin bir parçası sayılabilir.

KRONİK STRESİN KONTROLÜ

Stresin tedavisi üç evreye bölünür (Stanley, Norman, Burrows, 1999). İlk olarak stres deneyiminin sonucu olan tıbbi, psikiyatrik ve psikolojik durumların her biri kendi içlerinde ele alınır. Anksiyete, depresyon ya da bunların yarattığı psikolojik sıkıntıyı aşmak için alkol veya madde kullanımı, öncelikle uygun bir klinik kontrol gerektirir. İkinci olarak kronik aşırı uyarılma tedavi edilir ve bu “uyarılma kontrolü” ikincil psikolojik sıkıntıları kontrol etmeye de katkıda bulunur. Üçüncü evrede, hastaya, yaşamsal stres kaynaklarıyla baş etmesi için daha etkili stratejiler geliştirilmesi, tutumları, alışılagelmiş düşünce süreçlerini ve öğrenilmiş davranış kalıplarının değiştirilmesi ve böylece stresi önlemesi konusunda destek verilir.

Terapötik bir yaklaşım olarak hipnoz, stres yönetiminin bu üç bileşenine katkıda bulunur. Hipnozun bilişsel/tutumsal değişimde, uyarılmanın alt edilmesinde ve stresin psikolojik ve fiziksel sonuçlarının tedavisinde oynayabileceği rol gözden geçirilecek ve kronik stresten kaynaklanabilecek anksiyete bozukluklarının yönetiminin genel çerçevesi çizilecektir.

BİRİNCİ EVRE: TIBBİ, PSİKOLOJİK VE PSİKİYATRİK TEDAVİ

Stres sürecinin katkıda bulunduğu tıbbi hastalıklar, stresin katkıda bulunmadığı durumlardaki tıbbi müdahalelerin aynısını gerektirir. Söz konusu durumun tedavisinde, stresin hızlandırıcı ve ağırlaştırıcı bir faktör olarak katkısı dikkate alınır. Yani kalp-damar hastalığı genelde kalp damar rahatsızlıkları nasıl tedavi ediliyorsa o şekilde tedavi edilir, solunum bozuklukları da herhangi bir solunum bozukluğu gibi tedavi edilir.

Aynısı, depresyon ve anksiyete bozuklukları için de geçerlidir. Psikiyatrik veya psikolojik bir rahatsızlığın tanısı konulduğunda ya farmakolojik ya psikolojik ya da ikisinin birden olduğu tedavi seçimleri olabilir. Bu kararı verirken var olan durumun doğası ve ciddiyeti dikkate alınacaktır. Stresin sonuçlarının tedavisinde etkili bir antidepresan ilaç kullanımı ya da benzodiapezinlerin dikkatli bir kullanımı da belli bir rol oynayabilir.

Stresle ilgili bozuklukların ya da anksiyete bozukluklarının psikolojik tedavisi psikoterapötik, davranışçı ve bilişsel ilkelere dayanan çok çeşitli teknikleri içerebilir. Davranışçı, bilişsel ve diğer psikoterapiler, var olan belirli bir durumun tedavisinde kanıtlanmış etkileri temelinde uygulanır. Eğer stres deneyiminin hızlandırdığı belli bir durum için seçilen tedavi psikoterapiyse, bu ilaç tedavisiyle birlikte ya da ilaçsız olarak uygulanabilir. Hipnoz, özellikle ikna edici bir iletişim tarzı olması nedeniyle tedaviyi güçlendirebilir. Bazı hipnoz olguları doğrudan psikolojik tedaviyi güçlendirmek için kullanılabilir.

İKİNCİ EVRE: BİLİŞSEL VE TUTUMSAL DEĞİŞİM

Bu evre, strese yatkınlığı azaltmaya odaklanır ve bireyselleşmiş bir tedaviyi kapsar. Bilişsel ve tutumsal değişim, kişilik özelliklerini, esnekliği, yaşam deneyimlerini, süregelen problemli durumları, bu problemleri çözmek için uygun baş etme stratejilerinin varlığını ve hastanın bu stratejileri kullanmasındaki güveni dikkate alır. Ayrıca, hastanın zorlayıcı durumlar karşısındaki kısmi çözümlere tolere etme yeteneğini de hesaba katmak gerekebilir. Stres önleme programları hastanın gösterdiği belli stres yanıtlarındaki etiyolojik katkılar temelinde de bireyselleştirilebilir, eğer bu programlar bir grup ortamında uygulanıyorlarsa tüm katkı unsurlarını kapsamak durumundadır. Stresin doğası ve stres yanıtlarının çeşitliliği göz önüne alındığında, hasta, eğitim programının temel bir parçası olmak zorundadır. Hasta, kendi yaşam tarzının etkisini de kapsayacak şekilde hangi olayların strese neden olduğunu fark etme konusunda desteklenir. Pek çok hasta başlangıçta olayları, bunların yorumlanışını ve yaşam tarzının katkılarını belirlemede isteksizdir ya da bunu yapamazlar ve bu konuda cesaretlendirilmeleri gerekir.

Stresin bilişsel ve tutumsal nedenlerinin temel bir nedeni olan olayların ve durumların tehdit edici olarak yorumlanmasında, acı çeken kişinin yaşadığı deneyimlerin doğasıyla ilgili varsayımların sorgulaması için yüreklendirilmeleri gerekecektir. Bu, yaygın bilişsel-davranışsal terapi yaklaşımlarının kullanılmasıyla yapılır (Beck, 1995). Uygun olmayan yorumlar, otomatik düşüncelerin sorgulanmasıyla ilgili bilişsel-davranışçı yaklaşımla ele alınır. Etkisiz problem çözme stratejileri de sürece dahilse, tedaviler etkili problem çözme stratejilerinin geliştirilmesi ve bunların alışkanlığa dönüşmesine odaklanır. Bu yaklaşımlar, problemin üstesinden gelinebilecek zorlayıcı bir fırsat olarak uygun şekilde yeniden tanımlanmasını, var olan çözüm yollarının belirlenmesini, sıkıntıyı en iyi şekilde azaltacak ve çözüm getirecek potansiyele sahip çözüm yolunun saptanmasını ve eğer çözüm istenildiği gibi değilse çıkan sonuçların değerlendirilmesini kapsar. Eylemsizlik ve problemden kaçmanın üstesinden gelinmelidir, hastanın problemleri tehdit olarak değil, yaşamın zorlayıcı fırsatlarının bir parçası olarak görmesi teşvik edilmelidir.

Mükemmeliyetçilik ve saplantılar gibi kişilik özellikleri de etkili olduğundan, hastaların durumu değerlendirirken esnek olmaları teşvik edilmelidir. Çözüm yollarının tümünü ya da bir kısmını görme yeteneklerini geliştirmek zorundadırlar. Olası çözümler arasında seçim yapmaları, seçtiklerinin doğru olmasını istemelerine rağmen bu olmadığında sadece başka bir seçim yapıp bunu bir öğrenme deneyimi olarak düşünmeleri için de desteklenmelidirler. Öz beğenilerinin ya da öz değerlerinin mükemmel çözümü bulmalarına bağlı olmadığını görmeleri gerekir. Kararsızlık ve pasifliğin, sonradan başarısız olduğunda değiştirilebilecek yetersiz bir çözümü denemekten daha kötü olduğunu belirtilir. Hayatın problemli ve zorlayıcı olduğu şekildeki gerçekçi görüşü kazanmaları desteklenir. Sevilen birinin ölümü gibi deneyimlerle baş edilmesi ve yaşamın acı ve tatlı yanlarıyla birlikte yaşanması gerekir. Çözülemez olanla uğraşma istekliliği, yaşamın hepimize dayattığı kaçınılmaz zorluklarla baş etmenin gerekli bir parçasıdır.

Çözümleri bulma ve etkileme yetenekleriyle ilgili öz beğeni ve özgüvenleri teşvik edilmelidir. Düşük öz beğeni daha derin müdahaleleri gerektiren çoktandır devam eden kişisel zorlukları yansıtıyor olabilir. Eğer gerekirse bugünkü yaşama biçimlerini etkilemeye devam eden ve böylece şimdiki stres yanıtlarını göstermelerini tetikleyen geçmişin “hayalet”lerinden kurtulmaları için hastalara psikoterapi önerilebilir.

ÜÇÜNCÜ EVRE: FİZİKSEL UYARILMA YÖNETİMİ

Belli güçlüklere karşı verilen abartılı fiziksel yanıtlar ve/veya alışkanlık sonucu artmış bir uyarılma eşiği başlangıç evresinde uygun ilaçlarla tedavi edilir.

Uzun vadede hastanın, abartılı fazik ve tonik uyarılmaları gevşeme, meditasyon, kendi kendine hipnoz, biyo-geribildirim ve egzersiz programları gibi diğer stratejilerle kontrol etmesi beklenir. Meditasyon ve gevşemeyle ilgili farklı pek çok yaklaşım vardır (Jacobson, 1929; Benson, 1975), ancak bunlar temel olarak aynı ilkelere dayanır. Arzu edilen alışkanlığa dönüşmüş bir taban ya da fazik yanıtın değişimi olduğu için hasta sabırlı olması için motive edilmelidir. 6-12 ay süreyle günlük ve daha sonra da düzenli (haftada 2-3 kere gibi) uygulama yapmak gerekebilir.

Uygun olmayan ya da uzamış uyarılmaların azaltılmasında hipnozun modern kullanımı oldukça etkili bir tekniktir. Kendi kendine hipnoz fazik yanıtları ya da taban uyarılma düzeylerinin alışkanlığa bağlı artışını değiştirmede kullanılabilir (Stanley, Norman ve Burrows, 1999). Hasta hipnozu kullanabilirse ve terapist de bu konuda uygun eğitimi almışsa, sadece tedaviyi hızlandırmakla kalmaz (üçte bir oranında), aynı zamanda, kendini kontrol duygusunu ve gelecekteki problem çözmeyi de güçlendirir, böylece stresi önleme sürecinin de bir parçası olur. Hipnozun kullanımının kontraendikasyonları da vardır, uygun olmayan kullanımı hastanın durumunu kötüleştirebilir (Stanley, 1994). Hipnozun güvenli kullanımı için etkili bir eğitim şarttır (Stanley, Rose ve Burrows, 1998).

Egzersiz ve fiziksel zindeliğin devamlılığı da stresli yaşam olaylarına verilen uygun olmayan uyarılmaları azaltır. Bu etkiler egzersizden hemen sonra ve düzenli bir egzersiz programını takiben bildirilir (Markoff, Ryan ve Young, 1982; Ransford, 1982). Artan fiziksel zindelik sonucu, hem taban hem fazik fizyolojik yanıtlar azalır. Yalnız, mantığı açıklansa da hastanın bu programa devam etme motivasyonu oldukça zor sağlanır.

Stres tehdide dönüşmüş zorlukların sonucu değilse de, stres yönetimi yaşam tarzı değişikliklerini dikkate almak zorundadır. Sabit, süregelen uyaranlar (olumlu bile olsa) aşırı uyarılma şeklindeki bir stres yanıtı olarak kendini gösterebilir. Hasta biyolojik ve psikolojik dengenin yenilenmesinin, diğer bir deyişle taban uyarılmanın orta düzeye düşürülmesinin, gerekliliğini kabul etmek durumundadır. Bu çeşit yaşam tarzı ya da davranış değişikliklerini başarmak ve sürdürmek zordur. Hastalar için yaşam tarzlarının sürekli uyarıcılığı ile acısını çektikleri ya da çekmek üzere oldukları stresle ilgili bozukluklar arasında bağlantı kurmak kolay olmaz. Varolan yaşam tarzlarından çeşitli kazançlar sağlarlar, bu nedenle ya değişime dirençli olurlar ya da iki uçlu hissederler. Önemli değişiklikler yapsalar da bedeli net olmadığı için bunları sürdürmekte güçlük çekerler (ve daha bariz ödülleri olan alışkanlıklar geri gelir). Uygun yaşam tarzı değişikliği için varolan somut veya hastanın belirlediği ödüller stres yönetimine dahil edilmelidir. Etkili zaman yönetimi, egzersiz programı, gevşeme, eğlence, diyet değişiklikleri, alkol veya diğer madde kullanımı (sigara dahil) dikkate alınmalıdır. Hastalar, yaşam tarzlarıyla sağlıkları arasında bağlantı (sadece zihinsel olarak değil) kurana kadar bunları başarmak zordur. Hatta bu bağlantı yapılsa bile, değişim motivasyonu var olmalı ya da harekete geçirilmelidir. Hipnoz bu kişisel motivasyonu geliştirmekte kullanılabilir.

ANKSİYETE BOZUKLUKLARI

Kaygı doğal olarak tüm insanların zaman zaman yaşadığı normal bir duygu iken, aşırı ve duruma uygun olmayan “patolojik kaygı” bir kaygı bozukluğu şeklinde ortaya çıkabilir. Normal ve “patolojik” kaygı arasındaki ayrım her ikisi açısından da yapılmalıdır. Normal kaygı, tehdit edici durumlarda koruyucu bir işlev görür ve bu tehdidi aşma motivasyonunu güçlendirir. Diğer taraftan patolojik kaygının yararlı bir amacı yoktur ve yeterli düzeyde iş görememe ile bağdaştırılır. Nüfusun yaklaşık onunun kaygı bozukluğu yaşadığı tahmin edilmektedir.

ANKSIYETE BOZUKLUKLARINDA BİR ETKİ OLARAK HİPNOZA YATKINLIK

Hipnotik hassasiyet-hipnoza yatkınlık ile çeşitli anksiyete bozuklukları arasında bir bağlantı olduğunu öne sürmektedir. İlk olarak Frankel (1976) fobik hastaların diğer hasta gruplarına göre daha fazla hipnoza yatkın olduklarını gösteren kanıtlar sunmuştur, telkine yatkınlıkla ilgili standardize edilmiş araçları kullanarak değerlendirdiğinde 24 fobik hastanın çok büyük bölümü yüksek oranda hipnotize edilir grupta yer almıştır. Bu gözlemi destekleyen başka sonuçlar da vardır ( Frankel ve Orne, 1976; Gerschman, Burrows, Reade ve Foenander, 1979; Foenander, Burrows, Gerschman ve Horne, 1980; Frischolz, Spiegel ve meslektaşları. 1982; Robney, Hollander ve Campbell, 1983; John, Hollander ve Perry, 1983; Kelly, 1984) ancak farklı değerlendirme teknikleri kullanan iki çalışmada fobik hastalarda daha fazla hipnotik yatkınlık olduğu hipotezi desteklenmemiştir (Gerschman, Burrows, Reade, 1987; Owens, Bliss, Koester ve Jeppsen, 1989). Frankel (1974) artan hipnotik yatkınlığın fobik durumların ortaya çıkması ve devamıyla etiyolojik olarak ilgili olabileceğini de iddia etmiştir.

ANKSIYETENİN TEDAVİSİ

Anksiyete bozukluklarının yönetimi psikoterapi, farmako­terapi ya da ikisini birden içerebilir. Anksiyete bozukluklarının tedavisine yönelik psikolojik ya da hipnoza dayalı terapilerin temel amaçları: kaygıyı kışkırtan duruma hastanın (hayal gücüyle ya da gerçeklikte) maruz bırakılması (böylece şart sızlandırma, alışkanlık edinme veya duyarsızlaştırma sağlanmış olur); tehdit algısını değiştirmek için durumun bilişsel olarak yeniden değerlendirilmesi; stres veya kaygı provokasyonunun kişisel (sembolik) öneminin belirlenmesi; hastanın stres yaratan durumla ve stres veya kaygı semptomlarıyla uğraşma yetisinde, kendine karşı olan yeterlilik duygusunun arttırılması ve baş etme stratejilerinin provası. Hipnoz temelli davranışçı, bilişsel ve diğer psikoterapi müdahalelerinin uygulanabilirliği ve yeterliliğine rağmen, hasta farklılıklarını anlamaya ve tedavi müdahalelerini bireyselleştirmeye ihtiyaç duyar (Jackson ve Stanley, 1987). Her hasta için uygun klinik müdahaleye karar verirken, bunun da akılda tutulması gerekir. İç görü yönelimli terapi hastanın kaygısının kökenini bulmasını ve anlamasını ve böylece değişmesi konusunda desteklemesini hedefler. Bu yaklaşımda kaygı, hastanın yüzleşmediği ya da farkında olmadığı başka bir meselenin sembolü olarak kabul edilir. Bilişsel-davranışçı terapilerin özellikle kaygı bozukluklarının tedavisinde etkisi kanıtlandığı için, çağdaş psikoterapide iç görü-yönelimli terapi pek yaygın değildir. Bilişsel-davranışçı terapinin temel bileşenleri farklı kaygı bozukluklarında farklı şekillerde uygulanır.

Uyarılma Yönetimi

Uygun bir eğitimle hastaların çoğu kaygı yanıtlarını kontrol etmeyi öğrenebilir. Böylece problem çözümüne odaklanabilir veya kaygı ve kaygıyı tetikleyen durumlar arasındaki bağlantıyı etkisizleştirebilirler. Kaygı yönetimi tekniklerinin amacı, aşağıdaki ikisinden biri ya da her ikisidir: ortalama-yani taban-anksiyete düzeyinin azaltılması ya da kaygıyı tetikleyen durumdaki akut kaygı yanıtının kontrolü. Meditasyon, yoga ya da diğer farklı meditasyon yöntemleri özellikle ortalama ya da taban kaygı ve uyarılma düzeyinin azaltılmasında çok büyük yarar sağlayabilir. Durumsal kaygılarda ise bu teknikler daha az kullanılır.

Hastaları kaygı yanıtlarının kontrolü için eğitim aşamasında pek çok başka teknik de vardır. Hepsi de kaygı bozukluğuyla uğraşabilmek için gerekli kaygı kontrolü düzeyine ulaşmak için edinilecek becerinin belli bir süre hasta tarafından denenmesini gerektirir. Hastaların kaygı kontrolünü öğrenmek için gevşeme tekniklerini kullanmalarının uzun bir tarihi vardır. Aşamalı Gevşemeyi ilk kez tanıtan Jacobson dur (1929), bu teknikte hasta vücudundaki kas gruplarını sistematik olarak kasıp gevşetmek suretiyle kaslarının gerginliğini ve bunun kontrolü arasındaki farkı öğrenir. Benson da (1975) kaygı kontrolüyle ilgili daha kısa ve etkili alternatif bir yöntem geliştirmiştir.

Hipnoz, özellikle kendi kendine hipnoz, kaygı bozukluklarının tedavisinde önemli bir rol oynar. İlke olarak hipnoz, hastayı kaygıyı tetikleyen durumda kullanılacak hızlı ipuçlu gevşeme, algılanan tehdidin doğasıyla ilgili algı değişimlerini destekleme ve bu durumla baş etme yeteneğine güvenme konusunda eğitmek için kullanılır. Hipnozun çeşitli kullanımlarının ayrıntılı bir incelemesi Stanley, Judd ve Burrows (1990), Stanley (1994) ve Stanley, Norman ve Burrows (1999)’da bulunmaktadır.

Hastalar kendi kendine hipnoza dayalı uyarımı azaltma ve gevşemeyi kullandıklarında bu onların kendi kendilerini kontrol edebilme duygularına, baş edebilme becerilerine ve güvenlerine katkıda bulunur. Daha önceden değiştirilemez olduğunu düşündükleri olguları etkileyebilmektedirler. Bu, kontrol odağıyla ilgili inançlarını değiştirir ve kendi kendine yetme duygularını artırır.

Bilişsel-Davranışçı Terapi

Bilişsel terapi, kaygı bozukluğunun devamını sağlayan durumun tehdit edici olarak yorumlanması inancına dayanır (Beck ve Emery, 1985). Üç aşamalı şema temelli bilgi işleme süreci modeli önerilmektedir (Beck ve Clark, 1997). Kaygı, panik bozukluğunda olduğu gibi kaygı semptomlarının tehdit edici olarak yorumlanması nedeniyle de ortaya çıkabilir. Özel fobi ve bazı obsesif kompulsif bozukluklarda olduğu gibi bir hayvan, mikroplar veya kan tehdit kaynağı olarak algılanabilir. Ya da algılanan tehdit, sosyal fobi, agorafobi gibi belli durumların veya travma sonrası stres bozukluğu gibi geçmişteki travmatik yaşantıların hatırlatıcılarının sonucu olabilir. Bilişsel yaklaşım hastanın gerçekçi olmayan düşünce süreçlerini ve kendisiyle ilgili önermelerini incelemesine yardım ederek tehditle ilgili inançlarını değiştirmesini sağlar.

İkna edici bir iletişim biçimi olarak hipnoza dayalı tedaviler, bilişsel-davranışçı stratejilerin güçlü bir yardımcısıdır. Hipnotik durumdaki eleştirel düşünmeyi askıya alma, hastanın bilişsel davranışçı terapinin iknaya dayalı iletişim yollarını kabul etmeye daha yatkın olmasını sağlayabilir.

Terapötik iletişimde eleştirel ve olumsuz yorumlar yapan hastalar, hipnotik ortamda terapistin ikna edici mesajlarını normalde yapmayacakları biçimde dinlemek durumunda kalırlar; bir yorumda bulunmadan dikkat etme ve dinleme süreci, hastaların terapistin mesajlarının içeriğine daha çabuk ulaşmalarını sağlar (McConkey, 1984, s.80)

Ayrıca, bilişsel süreçlerdeki değişiklikler, hastaların olayları, onların önemini, kendi baş etme becerilerini ve umulan sonucun alternatif yorumlarını kabul etmelerine yardım edebilir.

Unutmaya Dayalı Korunmasızlık

Anksiyete, duruma özel olduğunda bilişsel davranışçı tedavide korunmasız bırakmaya dayalı tedaviler temel bir önem kazanır. Hasta kaygıyı yukarıda ayrıntıları verilen tekniklerle yönetmeyi öğrenirken, terapistin yönlendirdiği veya çoğunlukla hastanın yönlendirdiği duruma aşamalı olarak korunmasız bırakılma, kaygı yanıtının unutulmasının temelidir. Maruz bırakmaya dayalı tedavilerin aşamalı olarak yapılması gerektiğiyle ilgili kesin bir kanıt olmasa da maruz bırakmanın giderek artan bir şekilde adım adım yapılması, hastanın tedaviye devam etmesini sağlar ve terapinin travmatik bir deneyim olmasını engeller.

Birçok psikoterapi yöntemi değişim sürecini hızlandırmak için hayal gücü ve fanteziyi kullanır. Hipnozla desteklenen terapiler bazı hastaların hayal ve fanteziye gerçek olarak yanıt vermeleriyle sonuçlanabilir. Hipnoz kaygının tedavisi için uygulanan çeşitli müdahaleleri güçlendirebilir.

(i)    Sistematik duyarsızlaştırma belli fobik bozukluklar için en yaygın tedavilerden biridir. Lang (1979) sistematik duyarsızlaştırmadan yarar sağlayan hastaların bir hiyerarşi içinde hayali konularla ilgili duygusal yanıtlar üretmede daha yetenekli olduğunu göstermiştir. Hayal edilen durumun yaşanması daha gerçekçi oldukça bu tür yanıtların verilmesi de o kadar sıklaşır. Hipnoz, potansiyel olarak çok güçlü olan duyarsızlaştırmaya destek sunar çünkü hayali olaylara gerçeklik atfında bulunulması hipnotik durumun bir özelliğidir.

(ii)   Benzer şekilde baş etme denemelerinin etkinliği hipnoz aracılığıyla kurulan gerçeklik atıflarıyla da desteklenebilir. Fantezi denemelerinin artan gerçekçiliği ve bunun oluşturacağı gizli mesajın eleştirilmeden kabulü ile hastaların kaygıyı tetikleyen duruma kendilerini bırakma konusundaki beklenti ve motivasyonları yükselebilir. Kaygıyı besleyen öz yıkıcı düşüncelerin yoksunluğunda (Beck ve Emery, 1985) başarılı bir baş etme geçerli ve sürekli bir sonuç olabilir.

Kaygı Semptomlarından ve Durumlarından Ayrılma

Kaygı bozukluğu olan hastalar sık sık kaygılarına aşırı saplanmış hale gelirler. Kaygı yanıtları, semptomların sunduğu tehlikeyle ve onunla baş edemeyecekleri ile ilgili düşüncelere yol açar. Hipnoz aracılığıyla semptomlardan kurtulma, kaygı üreten duruma ve bunu izleyebilecek semptomlara olan tepkiselliği azaltmada uyumlu ve yararlı bir yöntem olabilir.

Anksiyete Bozukluklarına Tedavi Yaklaşımları

Kaygı bozuklukları çok çeşitli bölümlere ayrılır. Oldukça kabul gören sınıflandırmalardan biri olan Akıl HastalıklarınınTanısal ve İstatistik Elkitabı (DSM-4. basım) (Amerikan Psikiyatri Birliği, 1994), kaygı bozukluklarını; agorafobinin eşlik ettiği/etmediği panik bozukluğu, sosyal fobi, basit fobi, genellenmiş kaygı bozuklukları, travma sonrası stres bozukluğu ve obsesif-kompulsif bozukluk olarak gruplara ayırır. Tedavi, farmakoterapi ve/veya çeşitli psikolojik tedavileri içerebilir.

 Panik Bozuklukları

Panik bozukluğunun en temel klinik özelliği belirgin ya da açıkça tanımlanmış hızlandırıcı olaylar olmaksızın, kaygı semptomlarının çabucak ortaya çıkmasıdır.

Panik bozukluğunun üç önceliği arasında ilki< ortalama ya da temel kaygının azaltılması becerilerini öğretmek ve akut kaygı bölümlerinin özel kontrolünü sağlamaktır. Çoğunlukla bu, gevşeme tekniklerini ve hipnozu kapsar. Ek olarak, uygun nefes teknikleri panik bozukluğunun fizyolojik işaretlerini kontrol etmekte kullanılabilir. Panik bozukluğunun ikinci bileşeni, hastanın gerçeklik eğitimi ve hastanın kendi semptomları hakkında hayatını, sağlığını tehdit eden işaretler değil panik bozukluğunun işaretleri olarak kendi kendiyle konuşma teknikleridir. Yani, bunlar paniğe neden olacak şeylerden çok kontrol edilmesi gereken hoş olmayan şeylerdir. Mahcup olma korkusuyla da sosyal fobide olduğu gibi uğraşılır. Tedavinin üçüncü bileşeni, hastanın en çok korktuğu panik atakları tetikleyen durumlara terapistini yönlendirmesiyle artan şekilde maruz bırakılmasıdır; bu durumlar, korkunun, bazen başkalarının ne düşüneceği ama daha yaygın olarak kaygı semptomlarının üzerine odaklandığı sosyal durumlardır. Semptomlara maruz bırakma hastanın yönergelerle aşırı hızlı nefes alıp vermesi sağlanarak da ortaya çıkarılabilir ve ardından bu semptomları daha önce hastaya öğretilen gevşeme tekniği veya nefes teknikleri ile kontrol etmesi sağlanır.

Sık sık karşılaşılan agora fobik semptomlarla uğraşmada önerilen stratejiler aşağıda ayrıntılı verilmektedir. Yeterli pratikle kendi kendine hipnoz teknikleri panik durumunu azaltmaya ve bunları kontrol etmeye yardımcı olabilir. Kaygıda hızlı bir azalma ve panik durumun korkularından kurtulma, panik atak geçirmeyle ilgili ikincil kaygı yanıtını (bekleme kaygısı) kısa kesmek için kullanılabilir.

Ayrıca hipnoz panik bozukluk hastalarının yoğun kaygı durumlarıyla uğraşabilecekleri inançlarını güçlendirmek için de kullanılabilir. hipnotik kontrol gösterileri (davranış kontrolü) ile ya da panik durumların öncüllerini ikna edici bir iletişimle araştırarak yüreklendirilen baş etmeye güvenmeyle ilgili atıfsal değişimler (bilişsel kontrol) aracılığıyla gelişebilecek bu tür bir güçlenmiş öz yeterlik duygusu (Frankel, 1974) ve içsel bir denetim odağına kayma mutlaka varolmalıdır.

Agorafobi

Panik bozukluğu eşlik etsin etmesin, agorafobinin temel niteliği kaygıdan kaçınma ve kaçış olduğu için öncelik hastanın kaygılı hissettiği duruma terapist eşliğinde aşamalı olarak maruz bırakılmasıdır. Hasta adım adım bir şekilde kaygıyı tetikleyen ve kaçındıkları duruma yaklaştırılır. Kaygı semptomlarına maruz bırakma da oldukça önemlidir, özellikle de panik bozukluğu agorafobi ile bir aradaysa. Çok hayati olmasa da kaygıyı yönetme becerilerinin edinilmesi de akut kaygı üzerinde özel kontrol sağlamakla tedavinin daha az korkutucu olmasına ve aşamalı maruz bırakmanın kolaylaşmasına katkı sağlar. Kaygı yönetimi becerileri arasında (kaygı üreten durumlara hayal gücüne dayalı maruz bırakma denemeleri dahil olarak ya da olmayarak ) gevşeme tekniklerinin ya da kendi kendine hipnozun düzenli egzersizleri vardır. Agorafobi panik bozukluğun ikincil bir uzantısı ise alternatif olarak fizyolojik işaretlerin kontrolünü desteklemek için nefes teknikleri öğretilebilir. Agorafobi tedavisinin üçüncü bileşeni, hastanın kaygısı hakkında gerçekçi bir iç konuşma yapması, gerçek tehdidin olmadığını görmesi ve kaygı belirtilerini kaçılması gereken değil baş edilmesi gereken hoş olmayan yaşantılar olarak kabul etmesidir.

Hipnotik müdahaleler, hipnozla da güçlendirilen destekleyici bir terapist ilişkisiyle emniyet ve baş etme duygusunu yeniden inşa ederek, fiziksel semptomlar ve bilişsel kaygı üzerinde bir “kontrol” duygusu kurup böylece maruz bırakmaya izin vererek ve öz yeterlik algılarını değiştirerek, gerçek –in vivo- maruz bırakmaya hazırlık olarak hayali başa çıkma provaları yaparak, semptomlardan kurtulmanın yaşam tarzı açısından anlamını araştırmak (“her zaman yapmak istediklerini yapmak”) suretiyle motivasyonu ve belirleyiciliği artırarak, genel benlik imajını değiştirerek, kaygı ve kendi veya semptomlar üzerine odaklanmadan kurtulmayı (sağlıklı bir çözülme mekanizması) güçlendirerek agorafobinin tedavisine yardımcı olabilir.

Sosyal Fobiler

Sosyal fobiler farklı etiyolojik imalarla çeşitli biçimlerde ortaya çıkar: toplum önünde konuşma, bayılma, mesane ya da bağırsakların kontrolünü kaybetme, kusma, uygun olmayan bir hareket ya da konuşmayla başkasını utandırma korkuları gibi. Jackson ve Stanley (1987) sosyal fobilerin pek çok etiyolojik açıklamasını kaydetmiştir, bunlar yetersiz sosyal becerilerden başkalarının hoşuna gitmeme ya da reddedilme korkularına, bu hoşa gitmemenin sonuçları hakkında yıkıcı varsayımlarda bulunmaya ve hatta her çeşit rahatsızlığa karşı genel bir tahammülsüzlüğe kadar uzanabilir. Ayrıca, bazı sosyal fobi türleri panik bozukluğun ikincil bir karışıklık olarak ortaya çıkabilir (Liebowitz, 1987). Sosyal fobilerde üzerinde durulması gereken ana nokta hastanın sosyal ortamlarda başkalarının değerlendirmeleriyle ilgili korkularıdır. Bu tür hastaların bilişsel süreçleri, mahcubiyetin felakete, başkalarının onayıyla ilgili normal bir onaylanma isteğinin neredeyse yaşamsal bir gerekliliğe dönüşmesine neden olur.Bilişsel terapi durumun mahcubiyetten daha fazlasını gerektirip gerektirmediğini aktif olarak araştırmalarını ve değiştirmeye çalışmalarını destekler. Beck ve Clark’ın (1997) önerdiği üç aşamalı şema temelli kaygı modeli sosyal fobileri kavramsallaştırmada yararlı bir başlangıç noktasıdır. Bilişsel yaklaşım hastanın özellikle sosyal ortamdaki mantıkdışı düşünce süreçleri ve benlik değerlendirmelerini incelemesine yardım ederek tehditle ilgili algılarını değiştirmesini sağlar. Korkulan sosyal ortama maruz kalma ödevleri sosyal fobiklerin tedavisinde zorunludur. “Utanç-saldırısı alıştırmaları” aracılığıyla sosyal kaygıyla abartılmış yüzleşmeler de bunu yapmaya yüreklendirilebilirlerse oldukça yararlıdır.

Genel kaygı azaltmanın dışında hipnotik teknikler benlik değeri ve benlik beğenisinin oluşturulmasında da kullanılabilir. Örneğin, hipnotik durumdaki bilişsel yeniden yapılandırma, algılanan felaketlerin olmayacağını ve bu problemlerle baş edilebileceğini vurgularken hastaların olumlu özelliklerine ve başarılarına karşı duyarlı olmalarını da sağlar. Ayrıca, hızla uygulanabilen kendi kendine hipnozun kullanımıyla hastalar kontrol kaybından korktukları durumlarda bedensel süreçler üzerinde kontrol geliştirmelerini sağlayabilir (Jackson ve Stanley, 1987). Sosyal ortamlara özel bir ipucu ile sakin ve gevşemiş bir duruma geçilebilir ve fantezi provalarıyla gerçekçi baş etmeler denenebilir.

Özel Fobiler

Özel fobilerde, gerçek veya hayal gücüne dayalı sistematik duyarsızlaştırma tedavinin en önemli ayağıdır. Gerçek durumda maruz bırakma tedavisi hayali tedaviden daha etkilidir ancak hastanın korktuğu durumlar kolayca tekrarlanamayacak ise (fırtına, deprem, kaza vs.) hayal gücüne dayalı tedaviler oldukça önemlidir. Terapist fobik uyaran ya da duruma hastayı aşamalı şekilde maruz bırakarak onu cesaretlendirir. hastanın fobilerin kazanılma yollarını ve şartlanmadan kurtulma sürecini anlaması büyük bir avantajdır. Fobik kaygı dört süreçten birinin sonucu olarak öğrenilir: fobik durumun travmatik yaşantıları (klasik şartlanma), rol modellerinin korkuyla davranmasının gözlenmesi (gözleyerek öğrenme); durumla ilgili gerçek bilgilerin olmaması ya da durumun tehdit edici olduğuna inanmanın desteklenmesi aracılığıyla gerçekleşen bilgi verici öğrenme (bilişsel öğrenme); ya da bir ortamdan ayrılırken kazara oluşan kaygı azalmasının sonucunda korku ve kaygının o ortama atfedilmesi (işlemsel –etkin öğrenme). Bu yeni iç görü,hastanın fobik yanıtı, fobik durumla uygun olmayan bir şekilde bağlantısı kurulan adapte olan bir kaygı olarak görmesini sağlar ve sadece öğrenmeyi tersine çevirme sürecini anlamasını sağlamakla kalmaz, kendini suçlama ve eleştirmeyi de durdurur. Aşamalı maruz bırakma fobik yanıtları tersine çevirme için hayati önemde olmasa da bu yaklaşım hasta için daha kabul edilebilirdir ve terapiye bağlılıklarını destekler. Çeşitli fobilerin bir grup fobik hastayla birlikte tedavi edilmesi ve grup desteği de özel fobilerin edinilmesi sürecini normalleştirilmesini ve öğrenmenin tersine çevrilmesini destekler. Gevşeme teknikleri veya kendi kendine hipnoza dayalı kaygı yönetimi becerilerinin edinilmesi ve çok gerekli olmasa da kaygı üreten durumlara hayal gücüne dayalı provalarla ya da provasız maruz bırakma da gerçek (in vivo) aşamalı maruz bırakmayı kolaylaştırabilir.

Tekil ya da çoğul özel fobiler hipnotik müdahalelere iyi yanıt verebilir. Frankel (1974)’ün gözlemlediği gibi fobik hastalar diğer hastalardan yada genel nufüzdan daha fazla hipnoza yatkındır. Hipnotik teknikler, hayali uyaranların ve baş etme becerilerinin (gizli modelleme) güçlendirilmesi ile hayali duyarsızlaştırmanın kolaylaştırmanın yanı sıra korkulan durumlarla ilgili bilişsel değişimlerin yaratılmasında da kullanılabilir. Öz kontrol duygusunun güçlenmesi, özgüvenin artması ve fobik ortamların yeniden yorumlanması da sağlanabilir (Liebowitz, 1987). Ayrıca, terapötik müdahalelerin maruz bırakma bölümünü kolaylaştırmak için hipnoz aracılığıyla korkuyu tetikleyen durumdan terapötik olarak çözülme da yaratılabilir. Bu yaklaşım, hastaların semptomların içinde kaybolma eğilimini -ki bu eğilim fobi yanıtlarının katlanarak artmasını sağlar- kontrol eder. Yaş gerilemesi şeklindeki hipnotik teknik, korkulan nesne/durumla ilgili sembolizmi araştırma veya etiyolojik olarak travma söz konusuysa bunu açığa çıkarma konusunda yardımcı olabilir (Clarke ve Jackson, 1983).

Travma Sonrası Stres Bozukluğu

Travma sonrası stres bozukluğunda iki mesele çözüm bekler. Birincisi travmatik yaşantının anıları ve o anki duygulanımlardır. Travma sonrası stres bozukluğu yaşayan hasta bu anılardan ve duygulardan kaçmaya çalışır ve bilerek ya da bilmeyerek tam veya kısmi çözülmeyi bir baş etme mekanizması olarak kullanabilir. Ardından bilinçten koparılan duygu ve anılar bilince hücum ettiğinde sanki yeniden yaşanıyormuş gibi tepki verilir. Buna ek olarak çoğu zaman bu anı ve duyguların bilince hücum edeceğiyle ilgili sürekli bir kaygı vardır. Hipnotik teknikler ve göz hareketleriyle duyarsızlaştırma bu çözülmüş kısmi baş etmede kullanılır ve yanı sıra travma düşüncelerinin bilişsel olarak yeniden yapılandırılması da temel hedeflerdendir (Spiegel, Hunt ve Dondershine, 1988); Shapiro, 1989).

İkinci olarak, travmatik olaylarla bağlantılandırılan uyaranlardan kaçış, fobik bir kaçış biçimi olarak aşamalı maruz bırakma yöntemiyle çalışılmalıdır. Gerçek veya hayali sistematik duyarsızlaştırma tedavinin önemli bir parçasıdır. Gerçek duruma maruz bırakma tedavisi hayal gücüne dayalı tedaviden daha etkilidir ancak hayal gücüne dayalı tedaviler travmatik bağlantıların kolayca yaratılamayacağı durumlarda oldukça önemlidir. Terapist travmatik duruma ya da uyarana aşamalı maruz bırakma sırasında hastayı yönlendirir ve yüreklendirir. Gevşeme teknikleri veya kendi kendine hipnoza dayalı kaygı yönetimi becerilerinin edinilmesi ve çok gerekli olmasa da kaygı üreten durumlara hayal gücüne dayalı provalarla ya da provasız maruz bırakma da gerçek (in vivo) aşamalı maruz bırakmayı kolaylaştırabilir.

Brett ve Ostroff(1985) travma sonrası stres bozukluğunun devamında imgelerin merkezi bir rol oynadığını öne sürmüştür. Stutman ve Bliss (1985) 126

Vietnam gazileri arasında bu bozukluğun kurbanlarının olmayanlara göre hipnotik telkine açıklık ve imgelerin canlılığı açısından daha önde olduğunu belirtmiştir. Kingsbury (1988) travma sonrası stres bozukluğunun tedavisinde hipnoz uygulamasını ayrıntılarıyla anlatır: olayların bilişsel yeniden çerçevelenmesi, acı çeken kişinin olaydan uzaklaşması için kopmanın kullanımı, olay anılarının değiştirilmesi. Abreaktif tepkilerin ve bilişsel yeniden çerçevelemenin yapılabilmesi için hipnozun kullanımı sık sık tercih edilen tedavi biçimlerindendir (MacHovec, 1985).

Travma sonrası stres bozukluğunda hipnozun psikanalitik yönelimli kullanımından da bahsedilir (Peebles, 1989). Yaş gerilemesi ve abreaktif tekniklerin kullanımı terapötik değişimin gerçekleşmesini sağlar.

Genelleşmiş Kaygı

Genelleşmiş Kaygı bozukluğunda tedavinin iki amacı vardır; birincisi ortalama kaygı düzeyinin azaltılması ve ikinci olarak kaygı yanıtını yeniden hareketlendiren düşünce, algı ve tavırların değiştirilmesi. Uygun eğitimle hastaların çoğunluğu taban kaygı düzeylerini kontrol etmeyi öğrenirler. Kaygı yanıtlarının kontrolünü hastalara öğretmede çok çeşitli yaklaşımlar kullanılır. Hepsi de, kaygı bozukluğu ile uğraşmaya yetecek yeterli kaygı kontrolünü sağlamak için, belirli bir zamanda elde edilen becerinin hasta tarafından çalışılmasını gerektirir. Hastaların kaygı yanıtlarını kontrol etmeyi öğrenmede desteklenmesi için gevşeme tekniklerinin kullanımı uzun bir geçmişe sahiptir. Yaygın olarak kullanılan gevşeme tekniklerinin (Jacobson, 1929; Benson, 1975) yanı sıra, hipnoz ve özellikle kendi kendine hipnoz genelleşmiş kaygı bozukluğunun tedavisinde oldukça önemli bir rol oynar (Stanley ve Burrows, 1998).

Fizyolojik uyarılmayı düşürmek ve kaygı semptomlarının içselleştirilmesini önlemek için kısa ve sık olarak kendi kendine hipnozun kullanımıyla genelleşmiş kaygı azaltılabilir. Genelleşmiş kaygısı olanlar hipnoz ve bilişsel yeniden yapılandırma ile öz-kontrol duygusunun güçlendirilmesi aracılığıyla desteklenebilir. Yaş gerilemesiyle birlikte kullanılan bilişsel yeniden yapılandırma “kişinin kendi evinde güvende olması” duygusunun yeniden oluşturulmasına yardım edebilir.

SONUÇ

Hipnoz, Stres ve kaygı bozukluklarının tedavisinde uygulanan çeşitli stratejilere ek olarak kullanılır. Hipnozun rolünün önemi, fobik ve travma sonrası stres bozukluklarında artan bir hipnoza yatkınlığın olduğu gözlemiyle de desteklenmektedir. Çözülme, değiştirilmiş algılar, bilişler ve anılar, kaygı semptomlarının artan kontrolü, ipuçlu kendi kendine hipnoz ve psikodinamik psikoterapide hipnotik açığa çıkarma hepsi de bu eski ve sıklıkla ihmal edilen terapötik şekil ile daha da kolaylaşabilir.

REFERANSLAR

American Psychiatric Association (1994). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders 4th Edn. Washington, DC: American Psychiatric Association.

Beck, A. T. & Emery, G. (1985)., Anxiety Disorders and Phobias: A Cognitive Perspective. New York: Basic Books.

Beck, A. T. & Clark, D. A. (1997). An information processing model of anxiety: Automatic and strategic processes. Behav. Res. Ther., 35, 49-58.

Beck, J. S. (1995). Cognitive Therapy: Basics and Beyond. New York: Guilford Press. Benson, H. (1975). The Relaxation Response. New York: William Morrow.

Brett, E. A. & Ostroff, R. (1985). Imagery and post-traumatic stress disorder: An overview. Am.J.Psychia!., 142,415.

Clarke, J. C. & Jackson, J. A. (1983). Hypnosis and Behaviour Therapy: The Treatment of Anxiety and Phobias. New York: Springer.

Focnander, G., Burrows, G. D., Gerschman, J. & Home, D. J. (1980). Phobic behavior and hypnotic susceptibility. Aust. J. Clin. Exp. Hypn., 8, 41.

Frankcl, F. H. (1974). Trance capacity and the genesis of phobic behavior. Arch. Gen. Psychiat., 31, 26[.

Frankel, F. H. (1976). Hypnosis. Trance as a Coping Mechanism. New York: Plenum. Frankcl, F. H. & Orne, M. T. (1976). Hypnotizability and phobic behavior. Arch. Gen. Psychiat., 33, 1259.

Frischolz, E. J., Spiegel, D., Spiegel, H., Balma, D. L., & Markcll, C. S. (1982). Differential hypnotic rcsponsivity of smokers, phobics and chronic-pain control patients: a failure to confirm. J. Abnonn. Psycho!., 91, 269.

Gerschman, J. A., Burrows, G. D. & Rcade, P. C. (1987). Hypnotizability and dental phobic disorders. Int. J. Psychosom., 33,42.

Gerschman, J. A., Burrows, G. D., Readc, P. C. & Focnander, G. (1979). Hypnotizability and the treatment of dental phobic illness. In: G. D. Burrows & D. R. Collison (Eds), Hypnosis 1979, pp. 33-39 Amsterdam: Elscvier.

Jackson, H. J. & Stanley, R. O. (1987). The missing factors: Influences in choice of treatment strategies. Aust. J. Clin. Exp. Hypn., 15, 83.

Jacobson, E. (1929). Progressive Relaxation. Chicago: University of Chicago Press.

John, R., Hollander, B. & Perry, C. (1983). Hypnotizability and phobic behavior: Further supporting data. J. Abnonn. Psycho!., 92, 390.

Kelly, S. F. (1984). Measured hypnotic response and phobic behavior: A brief communication. Int. J. din. Exp. Hypn., 32, 1.

Kingsbury, S. J. (1988). Hypnosis in the treatment of post-traumatic stress disorder: An isomorphic intervention. Am. J. Clin. Hypn., 31, 81.

Lang, P. J. (1979). A bio-informational theory of emotional imagery. Psychophysiol., 16, 495.

Liebowitz, M. R. (1987). Social phobia. Mod. Probl PsychophannacoL, 22, 141.

MacHovcc, F. J. (1985). Treatment variables and the use of hypnosis in the brief therapy of post-traumatic stress disorders. Int. J. Clin. Exp. Hypn., 33, 6.

Markoff, R. A., Ryan, P. & Young, T. (1982). Endoiphins and mood changes in long distance running. Med. Sci. Sport and Exercise, 14, 11-15.

McConkcy, K. M. (1984). Clinical hypnosis: Differential impact on volitional and non-volitional disorders. Can. J. Psychol., 25, 79.

Owens, M. E., Bliss, E. L., Kocster, P. & Jeppsen, E. A. (1989). Phobias and hypnotizability. A re-examination. Int. J. Clin. Exp. Hypn., 37, 207.

Peebles, M. J. (1989). Through a glass darkly: The psychoanalytic use of hypnosis with post-traumatic stress disorder. Int. J. Clin. Exp. Hypn., 37, 192.

Ransford, C. P. (1982). A role for amines in the antidcprcssant effect of exercise: A review. Med. Sci. Sport and Exercise, 14, 1-10.

Robney, J., Hollander, B. & Campbell, P, (1983). Hypnotizability and phobic behavior: Further supporting data. J. Abnonn. Psycho!., 92, 390.

Shapiro, F. (1989). Eye movement descnsitization: A new treatment for post-traumatic stress disorder. J Behav. Ther. Exp. Psychiat. 20, 211 -217.

Spiegel, D., Hunt, T. & Dondcrshinc, H. E. (1988). Dissociation and hypnotizability in post-traumatic stress disorder. Am J Psychiat. 145, 301-305.

Stanley, R. O. (1994). The use of hypnosis in the treatment of anxiety disorders—general considerations. In B. Evans (Ed.), Hypnosis in the Management of Anxiety Disorders. Melbourne: Monash University Press.

Stanley, R. O., Judd, F. J. & Burrows, G. D. (1990). Hypnosis in the management of anxiety disorders. In M. Roth, R. Noyes & G. D. Burrows. (Eds), Handbook of Anxiety, Vol. 4. Amsterdam: Elscvier Science Publishers.

Stanley, R. O., Norman, T. & Burrows, G. D. (1999). Stress, Anxiety and Depression. Melbourne: Adis.

Stanley, R. O., Rose, L. & Burrows, G, D. (1998). Professional training in the practice of hypnosis—The Australian experience, Am. J. Clin. Hypn., 41, 29 -37.

Stutman, R. K. & Bliss, E. L. (1985). Post-traumatic stress disorder, hypnotizability, and imagery. Am. J. Psychiat., 142, 741.

Anksiyeteye Genel Bakış

I.GİRİŞ

Anksiyete bir semptom olarak bir çok mental hastalıkta karşılaştığımız bir belirtidir. Anksiyetenin birey üzerinde fiziksel ve mental belirtileri mevcuttur. Anksiyetenin psikolojik belirtileri arasında irritabilite, konsantrasyon zorluğu, sese karşı hassasiyet ve yerinde duramama sayılabilir. Ayrıca hafızanın zayıflaması, otonom sisteme aşırı yoğunlaşma sonucunda kalp atımlarını hissetme ve bunu bir kalp krizi gibi yanlış yorumlama ve buna bağlı algılama çarpıklıkları ve düşünce bozuklukları da ortaya çıkabilmektedir.

Bu hastaların fiziksel belirtileri sempatik sinir sisteminin aşırı aktivitesi ve kas geriliminin yoğunlaşmasını sonucu ortaya çıkar. Gastrointestinal sistem belirtileri olarak ağız kuruması, yutkunma zorluğu, epigastriumda hassasiyet, hava yutmaya bağlı geğirme, bağırsak hareketlerinde artma veya azalma oluşabilir.Solunum sisteminde; göğüste daralma hissi, nefes almada zorlanma, ve aşırı nefes alıp verme meydana gelebilir. Kalp damar sisteminde; çarpıntı, kalp üzerinde ağrı veya huzursuzluk hissi, boyunda ve muhtelif bölgelerde kalp atımlarının hissedilmesi görülebilir. Genitoüriner sistem belirtileri olarak; sıs sık idrara çıkmak, idrar yaparken yanma hissedilmesi, ereksiyon yetersizliği ve libido kaybı söz konusudur.Kadınlarda menstrüel bozukluklar ve amenore görülebilir. Merkezi sinir sistemi ile ilgili olarak kulak çınlaması, görme bulanıklığı, karıncalanma hissi ve baş dönmesi belirtileri tesbit edilebilir. Ayrıca müsküler gerilime bağlı şikayetler olabilir. Özellikle skalp bölgesinde hissedilen başağrıları mevcuttur. Uyku bozuklukları olarak; uykuya dalamamak, sık sık uyanmak, kabuslar görmek, erkenden uyanmak ve tekrardan uykuya dalamamak meydana gelebilir.

Anksiyete Bozuklukları DSM III, DSM III-R ve DSM IV’ün tanı kriterlerinden ve anksiyetenin biyolojik yapısının öğrenilmesi ile ilgili gelişmelerden çok etkilenmiş hastalıklarındandır. DSM III-R’da obsesyonel bozukluklar anksiyete bozuklukların bir alt tipini oluşturmaktadır. Ancak ICD-10’da obsesyonel bozukluklar ayrı bir kategoride değerlendirilmektedir. Anksiyete obsesyonel bozukluğun bir semptomu olarak kabul edilmektedir.(Oxford) Fobik bozukluğun tiplerinin tanınmasında da DSM II-R ve ICD-10 arasında da farklılıklar vardır Geçtiğimiz yirmi yıl boyunca, Amerikan psikiyatristleri nörozlarla ilgili psikodinamik oryantasyonlu yaklaşım tarzlarından ve formülasyonlarından uzaklaşan bir anksiyete bozuklukları anlayışına sahip olmuşlardır.(Tablo 1, Tablo 2) Sonuçta “Nöroz” teriminin günlük klinik çalışmaların dışına çıkarıldığı ve kullanılmadığı bir aşamaya gelinmiş, bunun yerine mantıklı klinik kriterlerin üzerine oturmuş ve sağlam temeller üzerine bina edilmiş çeşitli klinik anksiyete bozukluklarına bölünmüştür.

Tablo 1: DSM II, DSM III, DSM III-R, DSMIV’de Anksiyete Bozukluklarının Sınıflandırılması.

DSM II: DSM III DSM III-R DSM IV

Fobik Nöroz Fobik Bozukluk (F. Nöroz) Agorafobi PA’lı, PA’sız Sosyal Fobi Basit Fobi Fobik Bozukluklar Sosyal Fobi Basit Fobi Agorafobi PA’sız Fobik Bozukluklar Sosyal Fobi Basit Fobi Agorafobi PA’sız

Anksiyete Nörozu Anksiyete Durumları (veya Anksiyete Nörozu) Panik Bozukluk Yaygın Anksiyete Bozukl. Anksiyete Durumları Panik Bozukluk -Agorafobili -Agorafobisiz Yaygın Anksiyete Bozukl Anksiyete Durumları Panik Bozukluk -Agorafobili -Agorafobisiz Yaygın Anksiyete Bozukl

Obsessif Kompulsif Nöroz Obsessif Kompulsif Boz. (veya Obs. Komp. Nöroz) Obsessif Kompulsif Boz. Obsessif Kompulsif Boz.

Histerik Nöroz Depressif Nöroz Nevrastenik Nöroz Posttravmatik Stress Boz. Akut ve Kronik(Gecikmiş) Atipik Anksiyete Bozuk. Somatoform Bozuk. Dissosiyatif Bozuk. Affektif Bozuk. Posttravmatik Stress Boz Başka Yerde Belirlenmemiş Anksiyete Bozuklukları. Posttravmatik Stress Boz Akut Stress Bozukluğu Genel Tıbbi Şartlardan… Madde Kullanımından… Başka Yerde Belirlenme- miş Anksiyete Bozukluk.

Tablo 2: DSM II-R ve ICD 10′ Göre Anksiyete Bozuklukları*

DSM II-R ICD 10

Sosyal Fobi Basit Fobi Agorafobi Panik Ataksız Panik Bozukluk Agorafobili Fobik Bozukluklar -Sosyal Fobi -Basit Fobi -Agorafobi

Panik Bozukluk (Agorafobisiz) Diğer Anksiyete Bozuklukları Panik Bozukluk

Yaygın Anksiyete Bozukl Yaygın Anksiyete Bozukl Miks Anksiyete Depressif Bozukluk

Obsessif Kompulsif Bozukluk Obsessif Kompulsif Bozukluk

Posttravmatik Stress Bozukluğu Posttravmatik Stress Bozukluğu

*Liste modifiye edilerek yapılmıştır.

Anksiyeteli bir hasta değerlendirildiği zaman, klinisyenler bunun yanında anksiyetenin patolojik mi, yoksa normal bir anksiyete mi olduğunu ayırmalıdırlar. Pratik seviyede, patolojik anksiyete, normal anksiyeteden ayırdedilebilmelidir. Bunun için; hastaların, ailelerin, onların arkadaşlarının yardımlarından ve patolojik anksiyete teşhisi koyan klinisyenlerin gözlemlerinden yararlanılmalıdır.

Değerlendirme, hastaların iç dünyalarını belirten bilgilere, onların davranışlarına ve onların fonksiyon kabiliyetleri üzerine oturtulmuş olmalıdır. Patolojik bir anksiyetesi olan bir hasta komple nörofizyolojik bir muayeneye ve belirlenmiş bir bireysel tedavi planına gereksinim duyar. Klinisyen, bir çok tıbbi duruma bağlı olarak meydana gelen anksiyeteyi ve diğer mental hastalıkları, özellikle depressif hastalıkları gözönünde tutmuş olmalıdır. Çünkü çok açıktır ki, belirli tiyatral durumlarda anksiyete ile cevap vermek o kişinin avantajınadır.Bir kişi, patolojik anksiyete veya anormal durumun zıddına anksiyete sınırları içinde konuşabilir. Örneğin, sevdiği bir objeyi kaybetmekle veya ailesinden ayrılmak ile tehdit edilmiş bir çocuk için anksiyete normaldir.

Yine aynı şekilde, okulda yaşanan ilk gün çocuklar için, yeniyetmeler için ise ilk doğum günü partisi, erişkinler için yaşlanmayı ve ölümü düşündüğü zaman veya hastalıkla yüzyüze gelen herhangi biri için anksiyete normaldir.

Anksiyete hayatın anlamını ve kendi kimliğini bulmanın,belirsiz ve yeni şeyleri denemenin,değişikliğin, büyümenin normal ve olağan bir komponentidir. Patolojik anksiyete ise, bunun tersi olarak, onun süresi veya onun yoğunluğuna bağlı olmaksızın ortaya çıkan bir uyarana, uygunsuz bir cevap olarak ortaya çıkar.

II. ANKSİYETE BOZUKLUKLARI: GENEL BİLGİ

1.Anksiyete Nevrozunun Tarihçesi

Yaklaşık yüzyıl önce, S. Freud “Anksiyete Nörozu” terimini türetmiş ve anksiyetenin iki tipini tanımlamıştır.(Breuer and Freud 1893 1895/1955) Anksiyetenin bir tipi kontrol altına alınamamış Libido’dan kaynaklanır. Diğer bir ifade ile, fizyolojik olguların mental yansıması olan,libidonun artmasına bağlı olarak ortaya çıkan seksüel gerilimdeki fizyolojik artıştır. Bu tip bir gerilimin normal boşalımı, Freud’a göre, cinsel ilişki yolu ile olur. Hernasılsa, diğer cinsel uygulamalar,öyle ki,cinsel yoksunluk ve koitus interruptus gerilimin boşalmasını önler ve güncel nöroz ile sonuçlanır. Libidinal blokaja bağlı olarak anksiyetenin yükselmesinin şartları sonucunda nevrasteni, hipokondriazis ve anksiyete nörozu oluşur. Bunlar Freud’a göre biyolojik temele sahip görünümlerdir.

Anksiyetenin diğer formu, baskılanmış düşünce ve arzuların orijinal yapılarının sıkıntısının ve endişesinin yoğun olarak hissedilmesi olarak, en güzel bir şekilde karakterize edilebilir. Anksiyetenin bu formu, obsesyonel nöroz, histeri ve fobi gibi psikonörozlardan sorumludur.

Freud, bilinen bu şartları ve onlarla bağlantılı olarak ortaya çıkan anksiyeteyi, fizyolojik faktörlerden ziyade psikolojik faktörlere bağlamaktadır.İntrapsişik çatışmalar anksiyete ve psikonörozlara neden olur. Freud aktüel nörozda gözlediğinden daha az dramatik ve daha az yoğun bir anksiyete ile sonuçlandığını tesbit etti.

“Inhibitions,. Symptoms and Anxiety”(Freud 1926) isimli 1926’da yayınlanan kitabında Freud, anksiyete ile ilgili yeni bir teori oluşturdu. Bu teoride, reel dış kaynaklı anksiyete ve nörotik iç kaynaklı anksiyetenin her ikisini de tehlikeli durumlara bir cevap olarak oluştuğuna inanıyordu. Freud anksiyeteyi oluşturan durumların iki tipini belirledi. Bunlardan biri doğum olayı ile ilk prototipini yaşayan, içgüdüsel stimulusun karşıkonulmaz etkisidir.Bu tip durumlarda ego’nun koruyucu bariyerleri basınç altında delinerek dürtünün tüm etkinliğini ortaya çıkararak, travma ve mutsuzluk durumunu oluşturur.

İkinci ve daha yaygın olan durumlar ise, tehlikenin oluşturduğu durumlardan ziyade, tehlike beklentisi içinde gelişen anksiyetenin oluşmasıdır.Organizmaya yönelik yapılan bu tehdit, anksiyete belirtisi veya işareti olarak algılanmaktadır.Bu anksiyete bilinçdışı seviyesinde hazırlanır ve egonun kaynaklarını, tehlikeyi bir başka alana yönlendirecek şekilde mobilize etmeye hizmet eder. İnternal ve eksternal kaynaklı tehlikelerin her ikisi de düşmana karşı korumaya yönelik düzenlenmiş ego’nun özgün defans mekanizmalarına götüren bir sinyal sistemi olarak ortaya çıkmış olabilir veya içgüdüsel uyarının derecesini kontrol altına almaya yönelik olabilir.

2.Normal Ansiyete

Anksiyete duyusu hemen hemen bütün insanlar tarafından yaygın olarak tecrübe edilmiş bir duygudur. Bu his, endişenin belirsiz hissi, hoşnutsuzluk yaygınlık hisleri ile karakterizedir.Genellikle otonomik semptomlar vasıtası ile kendini ifade eder. Otonomik semptomlar başağrısı, terlemek, çarpıntı, göğüste sıkışma hissi, hafif mide rahatsızlığı şeklinde olur. Anksiyeteli bir şahıs, aynı zamanda huzursuzluk da hissedebilir.

Bu nedenle uzun süre boyunca ayakta veya oturma durumunda kalmaya muktedir değildir. Belirli semptom kümeleri halk arasında oluşan anksiyete esnasında çeşitli tiplerde olur.

2.1. Korku ve Anksiyete

Anksiyete, haber verici bir sinyaldir. O, tehdidin şiddet derecesini şahsa bildiren ve tehlikeyi haber veren şeydir. Korku, benzer şekilde haber verici bir işarettir. Anksiyeteden farklılaştırılmıştır. Korku bir tehdite karşı organizmanın cevabıdır. Bu tehdit bilinen, dıştan gelen, belirli veya kaynağında çatışma olmayan şeydir. Anksiyete ise yine bir tehdite cevaptır. Ancak bu bilinmeyen, içten gelen, belirsiz veya kaynağı tartışmalı olandır.

Korku ile anksiyete arasındaki fark olgu tarafından belirlenir. Freud’un ilk tercümelerinde “angst” sözcüğü, anksiyete olarak yanlış bir şekilde tercüme edilmiştir. Bu söz Almancada korku için kullanılmaktadır. Freud kendi kendine genellikle bu farktan habersizdi. Bu fark, korkunun bilinen, eksternal objelerden, anksiyetenin ise bilinç dışı obje ve baskılanmış materyalden oluştuğu bağlantısıdır. Farkı ayırt etmek zorluk arzedebilir. Çünkü korku, dış dünyadaki diğer bir objenin yer değiştirmiş içsel bir objeye, baskılanmış ve bilinçdışı materyale bağlı olarak da meydana gelebilmiş olmasıdır. Mesela, bir genç köpek sesinden korkuyor olabilir. Çünkü o, köpek havlamasını babası ile bilinçdışı olarak alakalandırmakta ve baba korkusunu bu şekilde güncellemektedir.

Post-Freudiyan psikanalitik formülasyonlara giderken, korku ve anksiyetenin birbirinden ayırt edilebilmesi psikolojik analizle mümkündür. İkisi arasındaki temel fark anksiyetenin kronik bir olay, korkunun ise akut bir olay olmasıdır. Bir caddeden karşıdan karşıya geçerken hızla yaklaşmakta olan arabanın bizde oluşturduğu duygu korkudur.

Charles Darwin “Fear” sözcüğünü iki basit temel kelimeye indirgedi. Bunlar, aniden oluşan ve tehlike doğuran. Burada süre olgusu, korku ve anksiyetenin nörofizyolojik bir fenomen olarak yorumlanmasından hayati bir öneme haiz olduğu görülmektedir. 1896 yılında Darwin terör içinde olan akut korku olgusunu aşağıdaki parça ile psikofizyolojik tanımlamasını yaptı.

Korku genellikle, şaşkınlıktan önce gelmektedir ve birbirlerine yakın iki duygudur. Bu iki duygu hemen aynı anda derhal bir canlanma duygusunu oluşturur. Korku ve şaşkınlık esnasında gözler ve ağız geniş olarak açılmıştır ve kaşlar kalkmıştır. İlk etapta korkmuş olan şahıs, hareketsiz ve soluksuz bir vaziyette durmaktadır veya şahıs yere çömelmiş bir vaziyetle sanki içgüdüsel olarak kaçmaya hazırlanmaktadır.

Kalp vurumları süratli ve şiddetlidir. Böylece çarpıntı ortaya çıkar veya kaburgaların üzerine vurgu yapar. Fakat bu durum genellikle alışkın olunan kalp çalışmasından daha verimli bir sonuç elde etmek konusunda oldukça yüksek tereddütler oluşturmaktadır. Böylece kanın büyük bir kısmı vücudun tüm parçalarına ulaştırılır. Bayılma durumu esnasında, vücudu korumaya yönelik olarak deriden kan çekilir ve deri hemen soluklaşır. Yüzeydeki bu soluklar, muhtemelen, derinin küçük arterlerinin kontraksiyonu sonucu olarak ortaya çıkan bu durum, vazomotor merkez tarafından duygulanıma göre oluşmaktadır. Derideki bu durum, büyük bir korkunun etkisi altında oldukça yoğun yüklenmiş duygulanım vasıtası ile oluşur. Biz bu olağanüstü ve açıklanmamış durum karşısında bu olguya bağlı olarak aniden oluşan terleme ile karşı karşıya kalırız. Bu mayi salınımı bütün durumlarda tesbit edilen bir belirtidir. Bu esnada deri yüzeyi soğuktur ve bu yüzden soğuk bir ter ile karşılaşır. Deri üzerindeki kaslar erekte olmuştur ve yüzeysel kaslar titremektedir. Kalbin bozulmuş olan hareket düzeni ile birlikte solunum hızlanmıştır salgı bezleri kusurlu salgı işlemi yapar. Ağız kurumuş ve genellikle açılıp kapanmaktadır. Biz görürüz ki, bu açık ve belirgin korku altında esnemeye doğru kuvvetli bir eğilim hissederiz. En iyi belirlenmiş semptomlardan biri, vücudun kaslarının tamamının titremesidir. İlk gözlenen ise dudakların titremesidir. Bu nedenden dolayı ve ağızın kuru olmasına bağlı olarak, şahsın sesi kuvvetli veya belirsiz veya kısık olabilir.

Terörün şiddeti ile birlikte artan korkuyu biz çarpıtılmış sonuçlarız, çok şiddetli duyguların etkisi altında gözlemleriz. Kalp şiddetli bir şekilde vurur veya bayılma ve hareketler sonucu düşebilir. Bu esnada sanki ölüm solukluğu vardır, solunum sanki durmuştur. Burun kanatları geniş olarak açılmıştır. Dudakların konvulsif hareketleri ve solunum vardır. Göğüs kafesi üzerinde bir titreme, gırtlak iç çekişi zor nefes alıcı bir durum, göz küreleri terör yaratan objeye fikse olmuş veya onlar istemsiz bir şekilde bir yönden öbür yana dönüp durmaktadır. Pupiller şiddetli bir şekilde genişlemiş. Vücudun tüm kasları gerilmiş olarak veya istemsiz bir şekilde konvulsif hareketler yapabilir. Eller peşpeşe açılıp, kapanabilir ve aynı zamanda genellikle seğirme hareketleri de eşlik etmektedir. Kollar dışarı uzatılmış olabilir. Sanki korkunç tehlikeye karşı bir tedbir alınmıştır.

Diğer bazı olgularda, aniden ve kontrolsüz bir yönelimle paldır küldür kaçar ve bu o kadar kuvvetli olur ki, en cesur askerler bile bu ani panik etkisi altına girebilir.

2.2. Anksiyeteye Adaptasyon Fonksiyonları

Anksiyeteyi haber verici bir sinyal olarak basit bir şekilde belirlediğimiz zaman, temelde korku gibi aynı emosyonel yapıyı gözönünde bulundurmuş olabiliriz. Anksiyete, iç veya dış tehlikeyi haber veren bir uyarandır. O, hayat koruyucu bir özelliğe sahiptir. Daha alt seviyede, anksiyete aşağıdaki olumsuzlukları haber veren bir uyarıcıdır. Bu belirtiler arasında vücudun parçalanması, ağrı, mutsuzluk, muhtemel cezalandırmalar veya sosyel früstrasyonlar veya vücudun ihtiyaçları, sevilen birinden ayrılma, birinin durumuna veya başarısına gözdağı veya bütünlüğe birliğe olan tehditler sayılabilir. Bu şekilde şahıs yapılan tehditten korunmaya yönelik gerekli tedbirleri almaya ve bu olumsuzlukların etkisini azaltmaya gayret eder. Mesela, günlük hayatta tehditlerden korunmanın yolu, bir imtihan için hazırlanma çok ciddi ve yoğun sıkıntıyı azaltmaya yarayan bir uygulamayı içerir veya son trene yetişmek için koşmaya mecbur olmak gibi. Bu şekilde, anksiyete dağılmayı önler. Çünkü anksiyete şahsa gerekli tedbirleri alması için önceden tehlikeyi haber vermiştir.

2.3. Stress, çatışma ve anksiyete

Egonun temel fonksiyonu iç dünyamız ile dış dünya arasında bir denge sağlamaktır. İçten gelen uyarılarla dış dünyanın realitesi arasında bir denge kurulursa ego fonksiyonunu başarı ile yapmış demektir. Eğer bir denge korunamaz ve dengesizlik ortaya çıkarsa, yani iç dünyamızın talepleri ile dış dünyanın gerçekleri çatışırsa dengesizlik ve kararsızlık meydana gelir. Bu da kronik anksiyete olarak algılanır.

Bu çatışma hastanın iç dünyasından gelen impulsif dürtüler(örneğin, agresivite, seksüel veya bağlanma ihtiyaçları v.s.) ile bilinç arasında, veya dış dünyanın gerçekleri ile kişinin egosu veya iç dünyası arasında oluşabilir. Bu denge bozukluğuna ÇATIŞMA demek mümkündür.

İnsanlararası ilişkilerimiz, sosyal olaylardaki rolümüz, toplumdan beklentilerimizdeki iç dünyamıza uygun olmayan sonuçlar, çatışmaların kaynağını oluşturabilir.

2.4. Psikolojik ve Bilişsel Semptomlar

Anksiyetenin iki temel komponenti tesbit edilmiştir. Bunlar;

1-Farkında olunan fizyolojik duyumlar.(örneğin: çarpıntı ve terleme gibi)

2-Korku ve sinirlilik halinin hissedilmesi.

Anksiyetenin motor ve visseral etkilerine ilaveten; Anksiyete, düşünceyi, algılamayı ve öğrenmeyi de etkiler. Anksiyete konfüzyona, algılamanın çarpıtılmasına neden olur. Algılamanın çarpıtılması sadece yer ve zaman adaptasyonu ile ilgili olmayıp tüm dış dünyadaki olaylar ve insanlarla bağlantılı olarak ortaya çıkmaktadır. Bu distorsiyonlar, konsantrasyon gücünün azalmasına bağlı olarak öğrenmeyi olumsuz yönde etkiler, hafızayı ve hatırlamayı zayıflatır, olaylar arasındaki bağlantıyı bulmakta zorluk yaratır.

Emosyonların bilişsel sfera üzerine olumsuz etkilerinden biri de selektif algılama yapmasıdır. Kişi korkusuna ve endişesine bağlı olarak olayların veya olguların belirli yönlerini algılar, diğer kısımlarını algı dışı bırakabilir.

Dolayısı ile cevaplarda selektif algılama hatalarına bağlı olarak, korku ile birlikte yanlış ve hatalı ,şekilde bir algılama ortaya çıkar. Bu da kısır bir döngüyü yaratır. Yanlış algılama, yanlış cevabı doğurur. Bunun sonucunda anksiyete daha da artar ve algılama daha da bozulur.

3.Patolojik Anksiyete

3.1. Psikolojik Teoriler

Psikolojik teorilerin temel üç okulu vardır. Bunlar;

1- Psikanalitik

2- Davranışçı

3- Varoluşçu

Bu üç temel teori anksiyeteye bir bakış açısı getirmişler ve bu bakış açıları ile de tedavi planlarını şekillendirmişlerdir.

3.1.1. Psikanalitik Teori

Freudun anksiyete ile ilgili görüşlerini 1895’te yayınladığı “Obsesyonlar ve Fobiler”(Freud 1895b[1894]) 1895 teki kitabı “Histeri Üzerine Çalışmalar”(Breuer, Freud 1893 1895) ve en son 1926’da yayınlanan “İnhibisyonlar , Semptomlar ve Anksiyete”(Freud 1926) kitabında görmek mümkündür. Freud bu kitabında anksiyeteyi baskılanmış dürtülerin bilince çıkmak için represente edilmesi ve deşarj yolları bulmak için egoyla verdiği bir işaret olarak değerlendirmektedir. Bu sinyal sistemi ile bilinçdışı dürtü ve duygular egonun bilinçli alanına çıkmak ister. Bu basınç gittikçe artar. Bu basıncın artması ile birlikte anksiyetenin yoğunluğu da artar. Bu basınç ve anksiyetenin şiddeti kritik değeri aşarsa, o zaman panik atak ortaya çıkar. Represyonun yalnız başına bir savunma düzeneği olarak kullanılması, egonun savunma düzeneklerinde semptom değiştirme veya ona eşdeğer diğer türevi olmadan başvurulan bir çözüm yoludur. Bu durumda represyon sayesinde bilinçdışı dürtüler, fanteziler ve emosyonlar ve onların bağlantıları bilinçdışına tekrar geri gönderilir. Bir savunma düzeneği olarak represyon başarısız ise, o zaman diğer savunma düzenekleri devreye girer. Mesela konversiyon reaksiyonu,yer değiştirme, veya regresyon olabilir. Bu şekilde semptom formasyonu ile sonuçlanabilir. Başarılı olamayan represyon sonucunda ortaya çıkan diğer savunma düzenekleri ile bir semptom profili ortaya çıkar ki, bu da klasik nevroz hastalığının herhangi bir klinik görünümünü ortaya koyar. Bu durumda karşımıza histeri, fobi ve obsesif-kompulsif nevroz çıkar. (Cooper 1985., Michels ve ark. 1985., Nemiah 1988)

Psikanalitik teoriye göre anksiyeteyi oluşturan 4 ana komponent vardır. Bunlar: (Klein 1948., Flescher 1955)

1- İd veya impulsif anksiyete

2- Ayrılık anksiyetesi

3- İğdiş edilme anksiyetesi

4- Süperego anksiyetesi

Anksiyetenin bu varyasyonları kişiliğin bu psikoseksüel gelişim ve büyümenin çeşitli türlerinde karşımıza çıkar. (Gabbard 1990)

İd veya impulsif anksiyeti: (Freud 1895a [1894]/1962) İnfant döneminde bebeğin talepleri perspektifinde ortaya çıkar. Bebek bu dönemde tamamen pasif ve annesinden ihtiyaçlarını gidermesini bekler. Olaylar üzerine herhangi bir kontrolü yoktur.

Seperasyon anksiyetesi ise preodipal dönemden, infant döneminden sonra ortaya çıkar. Bu dönemde sevgi objesinin kaybından dolayı korkmaya bağlı ortaya çıkar. Bebek için önemli olan sevgi objesi ailesi veya annesidir. (Faravelli ve Pallanti 1989) Onun vasıtası ile dış dünya üzerine bir hakimiyet kurabilmekte ve varlığı ancak onun ile devam edebilmektedir. Bu sevgi objesinin uzaklaşması veya kaybedilmesi tehdidi bu ankiyeteyi oluşturan temel şeydir. (Klein D.F. 1964., Bowyby 1973., Cooper 1985) Bu çalışmayı köpek ve maymun gibi hayvan modellerinde göstermek mümkün olmuştur. (Scott 1975., Suami ve ark. 1978) Oluşturulan anksiyete ve panik atağı imipramin ile kontrol altına almak mümkün olmuştur. (Gittelman-Klein ve Klein 1971., Weisman ve ark. 1984)

Kastrasyon anksiyetesi ise ödipal gelişme döneminde ortaya çıkan bir anksiyete türüdür. Çocuğun psikoseksüel gelişimi ile ilgili olarak geçirilen bu süreçte çocuğun hissetdiği korkuları içerir.

Süperego anksiyetesi ise ödipal dönemi aşmış, prepubertal dönemdeki çocuğun gelişen süperegosunun baskısına bağlı hissedilen anksiyetedir.

Psikanalistler arasında anksiyetenin tabiatı ve kaynağı hakkında farklı görüşlerde ileri sürülmüştür.

Otto Rank, anksiyetenin temel kaynağını doğum travmasına bağlamıştır.

Harry Stack Sullivan anksiyetenin kaynağını erken çocukluk döneminde çocuk ile anne arasındaki ilişkilere bağlar. Annenin anksiyetesinin çocuğa geçtiğini kabul eder.

Sonuç olarak psikanaliz okul, anksiyete bozukluklarının tedavisini genellikle uzun süreli içgörü yaklaşımlı terapilerle veya transferans olgusu ile klasik-psikanalitik terapilerle yapmaya çalışırlar.

3.1.2. Davranışsal Teori

Anksiyetenin davranışsal veya öğrenim teorisi anksiyeti hastalıklarının tedavisinde çok yararlı bazı yaklaşım metodlarını geliştirmiştir. Anksiyete ile ilişkili olarak davranış teorisinin temelini, çevrede meydana gelen spesifik çevresel uyaranlara karşı bireyin oluşturduğu bir şartlanma cevabı oluşturur.

Klasik şartlanma modeli içinde mesela bir şahsın herhangi bir yiyeceğe karşı allerjisi yokken bir gün restoranda kontamine olmuş bir gıda yedikten sonra hastalanmış olabilir. Daha sonra bu şahıs başkaları tarafından hazırlanmış tüm gıdalara karşı tepkisellik içine girebilir.

Veya alternatif muhtemel bir sebep olarak ta ailesinden öğrendiği yaklaşım tarzları ile (sosyal öğrenme teorisi) bazı durumlara karşı anksiyete geliştirebilir.

Bu şekilde bu hastalar, anksiyejenik stimulusların tekrarlanan ekspojure tedavisi vasıtası ile desensitizasyonun bazı şekilleri ile tedavi edilir. Bu desensitizasyon programına bilişsel psikoterapik yaklaşımları da ilave etmek mümkündür.

Yılların gelişimi ile anksiyete bozukluklarında bilişsel tedavilerde büyük yol katetmişlerdir.Bilişsel teoriye göre anksiyete hastalıklarının temelinde düşüncenin yanlış yönlendirilmesi vardır. Düşüncenin distorsiyonu ve yanlış düşünce şemaları ile bozuk davranışlar ve emosyonel hastalıklar ortaya çıkmaktadır. Bu yanlış modelleme, mesela panik bozuklukta ortaya çıkar. Buradaki temel yanlış düşünce ölüm korkusu ve kontrolünün kaybedileceği yanlış inancıdır. Sonuçta anksiyetenin veya korkunun fiziksel belirtileri (çarpıntı, taşıkardi) ortaya çıkar panik atağı meydana getirir. (Barlow ve ark. 1989., Beck ve ark. 1992., Michelson ve ark. 1990., Salkovskis ve ark. 1986)

3.1.3. Varoluşçu Teori

Varoluşçu teoriler genel anksiyete bozuklukları için bir model geliştirmişlerdir. Kronik anksiyete hissinde herhangi belirlenmiş bir stimulus yoktur.

Bunlara göre ölümün çaresizliği ve kaçınılmazlığı karşısında hissedilen ve derinden yaşanan memnuniyetsizlik hissi sonucu anksiyete ortaya çıkar. Anksiyete hayatı anlamlandıran ve varolmanın bir aracı olarak veya hissetmenin bir aracı olarak kullanılmaktadır. Varlığın ve anlamın, derin boşluğuna veya anlamsızlığına karşı kişinin geliştirdiği bir cevaptır.

Varoluşçu yaklaşım nükleer silahlar gelişiminden sonra daha çok dikkat çekici olmuş olabilir.

3.2. Biolojik Teoriler

Anksiyete odaklı biyolojik teoriler, anksiyetenin hayvan modelleri ile yapılan preklinik çalışmalar ile geliştirilmiştir.(S.T.Mason ve H.C.Fibiger 1979) Konunun insan açısından değerlendirilmesi ve araştırılması ise psikoterapik ilaçların etkileri ve temel nörosciensin gelişimleri ile yapılmıştır. (Bloom ve ark., Aston-Jones ve ark. 1984)

Çalışmanın bir kutbunda anksiyete bozuklukları olan hastaların, psikolojik çatışmaların sonuçlarını yansıtan ölçülebilir biolojik değişkenlerin tesbit edilmesi düşüncesi varken, çatışmanın diğer kutbunda, psikolojik çatışmaları oluşturan biyolojik faktörler vardır. Her iki durumda spesifik şahıslarda bulunabilir ve hassasiyeti olan bireyler üzerine yapılanmış biyolojik özelliklerin boyutları anksiyete bozukluğu semptomları olan semptomlu bireyler arasında tesbit edilebilir.

3.2.1. Otonomik Sinir Sistemi

M.S.S’nin uyarılması belirli semptomlara neden olur. Bunlar kardiovasküler (mesela, taşhikardi), muskuler (mesela başağrısı), gastrointestinal (mesela diare) ve solunumla ilgili (mesela taşipne) belirtileridir. Anksiyetenin bu periferik belirtileri ne anksiyete bozuklukları ile ne de anksiyetenin subjektif belirtiler ile korelasyon göstermektedir.

20. YY’ın. ilk üç çeyreğinde, Walter Cannan köpekler tarafından sıkıştırılan ve korkutulan kediler üzerinde bir çalışma yapmıştır. Korkunun fizyolojik ve davranışsal belirtilerinin adrenalden salınan epinefrin ile ilgili olduğunu göstermiştir.

James Lange’in teorisine göre subjektif anksiyete durumu periferal fenomenlere hemen bir cevap niteliğindedir. Şu andaki genel düşünce M.S.Snin oluşturduğu anksiyete de, periferal belirtiler ön planda gelmektedir. Sadece bu konuda feokromostoma gibi o anda oluşan spesifik periferal nedenler bunun dışındadır.

Anksiyete bozukluğu olan bazı hastalar, özellikle panik bozukluğu olanlar MSS’nin artmış, sempatik tonusuna sahiptirler, tekrarlanan stimulasyonlarla yavaş gelişen bir adaptasyon olur, orta uyaranlara ise şiddetli cevap gelişir.

3.2.2. Nörotransmiterler

Anksiyete üzerine yapılan hayvan çalışmalarında ve hastalıkların tedavisinde kullanılan bu tür ilaçların temelinde üç büyük nörotransmedyatörün bağlantısı vardır. Bunlar, nörepinefrin (NE), seratonin (S) ve d-aminabütirik asit (GABA)’dir.

Anksiyete ile ilgili temel nöroscience’le ilgili bilgilerimizin çoğu, psikoaktif ajanlar ve davranış kalıplarının üzerine hayvanlarla yapılan denemeler sonucunda elde edilmiştir.

Anksiyete ile ilgili hayvan modellerinden biri çatışma testidir. Bu çalışmada hayvana simultan olarak pozitif (gıda) ve negatif (elektrik şok) stimuluslar verilir. Anksiyolitik ilaçlar (mesela, benzodiazepin) bu duruma hayvanın adaptasyonu temininde kolaylıkla gösterir. Diğer bir ilaç (mesela, amfetaminler) hayvanın davranışsal cevabını ileri derecede bozar.

-Norepinefrin (NE)

Anksiyete bozukluklarında NE’nin rolünü belirleyen genel teori, etkilenmiş hastaların Noradrenerjik sistemlerinde patlamalarla seyreden aktivite artışı ve zayıf işleyen regülasyon sisteminin bulunmasıdır.(Dimsdale ve Moss 1980)

Noradrenerjik sistem, hücre bedenleri için rostral ponsun locus cereleusuna yerleşmiştir. İlave olarak bu hücrelerin aksonları vasıtası ile cerebral kortekse, limbik sisteme, brainsteme ve spinal korda ulaşmaktadır.

Hayvanlarla yapılan çalışmalarda locus cereleus stimulasyonu ile, hayvanlarda bir korku cevabının oluştuğu ve aynı bölgenin inhibisyonu ile tam bir küntlük elde edildiği veya korku cevabını oluşturmak kabiliyetinin tamamen blokaja uğradığı tesbit edilmiştir.

İnsanlardaki çalışmalarda ise, panik bozukluğu olan hastalarda, b-adrenerjik agonist (mesela, isoproterenol (isuprol) ) (Frohlich ve ark. 1969., Rainer ve ark. 1984., Gorman ve ark. 1989b) ve a 2-adrenerjik antagonistler [mesela, yohimbine (yocon)] panik atağını ciddi ve süratli bir şekilde uyarabilmektedir. (Liebowitz ve ark. 1985a., Gorman ve ark. 1989b)

Tam aksi yönde ise, Klonidin(Catapres), a2-adrenerjik agonisti, bazı deneysel ve terapotik durumlarda anksiyete semptomlarını yatıştırmaktadır. . (Charney ve ark. 1984, Nutt 1989)

Anksiyete bozukluğu olan hastalarda, özellikle panik bozuklukta, az tutarlılık gösteren bir bulgu da, BOSta veya idrarda noradrenerjik bir metabolit olan 3- Metoksi 4- Hidroksifenilglikol (MHPG) miktarın artmış olmasıdır. (Charney ve ark. 1984)

-Seratonin (S)

Anksiyete bozukluklarının patogonezinde seratoninin rolünün ne olduğunu araştıran çalışmalarda, bir çok seratonin reseptör tipi tesbit edilerek uyarılabilmiştir. Bazı anksiyete bozukluklarında terapotik etki için kullanılan seratonejik antidepresanların (mesela, OKB’de kullanılan klomipramin) gözlemlenmesi vasıtası ile ilginç bağlantılar tesbit edilmiştir.

Anksiyete bozukluklarından tedavide kullanılacak bir seratonerjik tipi YA(5-Htta) reseptör agonisti olan Buspiron (Buspar) yararlılığı, seratonin ve anksiyete arasındaki bağlantıların olabileceğini bize düşündürmektedir.

Seratonerjik nöronların çoğunun hücre gövdeleri rosral brainstemin Raphe nükleuslarında lokalize olmuş, uzantıları ise cerebral korteks, limbik sistem (özellikle amigdal ve hipokampus) ve hipotalamusa ulaşmıştır.

Seratonerjik sistemle ilgili olarak hayvanlar üzerindeki anksiyetenin davranış cevapları üzerine etkileri, benzer durumlardaki insanlar üzerinde daha az tutarlı gözükmektedir.

M-Klorofenil piperin (MCPP) ile ilgili birkaç rapor bildirilmiştir, seratonerjik ve nonseratonerjik etkilerle ilgili bir ilaç, ve fenfluramine (Pondimin) (ki bu seratonini serbest bırakan bir ilaçtır), anksiyete bozukluğu olan hastalarda anksiyetenin yükselmesine neden olmaktadır.

Seratonerjik hallisünasyonlar ve stimulalarla ilgili bir çok rapor yayınlanmıştır. Mesela, Lizergik-asid dietilamid (LSD) veya 3-4-metilen diokrin metamfetamine (MDMA) gibi ilaçları kullanan şahıslarda akut ve kronik anksiyetenin birlikte gelişmesi ile bağlantılı olduğu bildirilmiştir.

-GABA

Anksiyete bozukluklarında d-amino bütirik asidin (GABA) rolü, bulunduğundan bugüne kadar karşı çıkılamayan kesin yararlılığı vasıtası ile çok kuvvetli bir şekilde desteklenmiştir.

GABA, reseptörlerinde GABA’nın aktivitesinin artması benzodiazepinler sayesinde sağlanır ve anksiyete bozukluklarının bazı tipinde yararlılık gösterir.

Genelleşmiş anksiyete bozukluklarının semptomları, düşük potensli benzodiazepinler vasıtası ile çok yararlı bir şekilde düzeltilebilmektedir.

Yüksek potensli benzodiazepinler ise (mesela, alpazolam) (Xanax) panik bozukluğu tedavisinde daha etkindir.

Hayvanlarda yapılan çalışmalarda bir benzodiazepinin inverse agonisti olan, b- karboline-3- karboksilik asid (b-CCE) verildiğinde anksiyete bozukluğunun otonomik sinir sistemi semptomlarının ortaya çıktığı görülmüştür. b-CCE ilacı, gönüllü normal insanlarda da aynı etkilere neden olmuştur.

Bir benzodiazepin antogonisti olan, flumazenin panik bozukluğu olan hastalarda ciddi hızlı panik ataklarına neden olmaktadır.

Bu datalar araştırmacıları, anksiyete bozuklukları olan, bazı hastalarda GABAa reseptörlerde anormal bir fonksiyon olduğu düşüncesi ve hipotezine götürmektedir.Fakat bu bağlantı direkt olarak ortaya konamamıştır.

3.3. Beyin Görüntüleme Çalışmaları

Spesifik anksiyete bozuklukları ile bağlantılı olarak bir çok beyin görüntüleme çalışması yapılmıştır. Bunlarla, anksiyete bozukluklarını anlamak için ciddi muhtemel bulgulara ulaşılmıştır. Yapısal çalışmalar da [mesela, computerize tomografide (CT) ve manyetik rezonans görüntülemede (MRI)] beyin ventriküllerinin hacminin arttığı ile ilgili bulgulara ulaşılmıştır.

Benzodiazepin kullanan hastaların zamanın uzaması ile artmış bir korelasyon bulunmuştur.

Diğer bir çalışmada, panik bozukluklu hastaları sağ temporal lobun içinde MRI ile spesifik bir defekt tesbit edilmiştir.

Diğer bazı beyin görüntüleme çalışmalarında sol hemisferle alakası olmayan sağ hemisferde anormal bulgular rapor edilmiştir. Bu durum spesifik hastalarda anksiyete bozukluğu semptomlarının gelişiminde beyin asimetrisinin bazı tiplerinin önemli olabileceğini telkin etmektedir.

Fonksiyonel beyin görüntüleme çalışmalarında (mesela, Pozitron emisyon tomografi (PET)) Singıl Foton emisyon tomografi (SPECT) ve electro ensefalografi (EEG) çalışmalarında, anksiyete bozukluğu olan hastalarda, oksipital ve temporal bölgelerde, frontal kortekste çeşitli anormallikler rapor edilmiştir. Bu çalışmada ise, panik bozuklukta parahipokompal girusta bozukluklar bulunmuştur.

Anksiyete bozukluğu olan bu hastalarda elde edilen bu bulgular, fonksiyonel cerebral patolojileri bize demonstre edebilmektedir. Bu tesbit edilen patolojiler, hastaların anksiyete bozukluğu semptomlarının nedeni olabilir.

3.4. Genetik Çalışmalar

br> Anksiyete bozukluklarının gelişiminde bazı genetik komponentlerin azda olsa etkisinin olabileceği ile ilgili genetik çalışmalar ve bunların sonuçları mevcuttur.

Panik bozukluğu olan hastaların hemen hemen yarısında en az bir akrabasında bozukluk mevcuttur.

Diğer anksiyete bozukluğunda risk bu kadar yüksek değildir.Birinci derece akrabalarından anksiyete bozukluğu olan hastalarda, diğerlerine göre hastalığa yakalanma riski daha yüksektir.

Evlat edinme çalışmaları ile ilgili herhangi bir çalışma yayınlanmamıştır.

İkiz çalışmaları, anksiyete bozukluklarında genetiğin bir etkisi olduğu hakkındaki hipotezi desteklemektedir. (Torgersen 1983)

3.5. Nöroanatomik Yaklaşımlar

Locus Sereleus ve Raphe Nukleus’a ilk etapta limbik sisteme ve beyin korteksine bağlanır. Beyin görüntüleme teknikleri ile yapılan çalışmaların sonuçlarına göre, anksiyete bozukluklarının nöroanatomik uzantıları ile ilgili çoğu oluşturulmuş hipotezin odağı bu sahalar üzerine kurulmuştur. (Redmond ve ark. 1979)

3.5.1. Serebral Korteks

Frontal beyin korteksi parahipokampal bölgeye, singulate gyrusa ve hipotalamusa bağlanmıştır. Böylece bu bölgeler anksiyete bozukluğunun gelişmesinde etkili olabilir.

Temporal korteks, anksiyete bozukluklarında diğer bir patofizyolojik alan olarak karşımıza çıkmaktadır.

Temporal lob epilepsisi ve O.K.B.’lu hastaların bazılarındaki elektrofizyolojik ve klinik görünümlerin benzerliği üzerinde durmak gerekmektedir.

3.5.2. Limbik Sistem

Bu bölge, noradrenejik ve seratonerjik innervasyona ilaveten, yüksek konsantrasyonda GABAa reseptörleri içerir.

Primatlarda yapılan ablation ve uyarı çalışmalarında, anksiyetenin ve korkunun yerleştiği yerin limbik sistem olduğu gösterilmiştir.

Limbik sistemin iki özel alanının literatürde spesifik yetkilere sahip olduğu ileri sürülmüştür. Bu bölgelerin aktivitelerinin artması bilinçli olarak septohipokampal yol da ise anksiyete oluşmakta, ikinci olarak singulate gyrusta aktivite artarsa o zaman obsessif kompulsif hastalığın patofizyolojisi ortaya çıkmaktadır.

4. DSM. IV’e İlave Edilen Anksiyete Hastalıkları

DSM. IV’de Anksiyete Hastalıklarına bir takım alt gruplar ilave edilmiştir. Bunlar; Genel Tıbbî Durumun Neden Olduğu Anksiyete Hastalıkları, Maddelerin Oluşturduğu Anksiyete Hastalıkları, Başka Türlü Spesialize Edilemeyen Anksiyete Bozukluklarıdır.

Panik Bozukluk ve Agorafobi

PANİK BOZUKLUK ve AGORAFOBİ

1. Tarihçe

Panik bozukluğu kavramının kökenine baktığımızda, ilk kez “irritabl kalp sendromu” olarak isimlendirildiğini görürüz. Bu sendromu Da Costa Amerikan iç savaşında savaşan askerler üzerinde görmüştür. Daha sonra “Da Costa Sendromu” olarak adlandırılan bu bozuklukta, panik bozukluğun fiziksel ve psişik semptomlarının çoğunun teşhis kriteri olarak bulunduğunu görüyoruz.

1895 yılında Sigmund Freud “Anksiyete Nörosu” kavramı ile bizi tanıştırdı. Bu kavramın içinde akut ve kronik , psişik ve somatik semptomlar mevcut idi. Freud’un akut anksiyete nörosu DSM IV. deki panik bozukluğun bir benzeridir.

Freud, panik atak ile agorafobi arasındaki ilişkiyi, bağlantıyı gösteren ilk bilim adamıdır.

“Agorafobi” teşhisi 1871’de kalabalık insanların bulunduğu mekanlarda bulunmaktan korkan hastalar için kullanılmış bir terimdir. Latince’de “agora” alış veriş yapılan pazar yeri, “phobus” ise korku anlamına gelmektedir.

1980 yılında yayımlanan DSM III. de anksiyete nörosu teşhisi kaldırılmış, onun yerine panik bozukluk teşhisi konmuştur. Bu klasifikasyonun değerliliği, panik bozukluğun spesifik tedavisindeki gelişmeler yolu ile 1980 yılından bu yana ispatlanmıştır.

2. Epidemiyoloji

Panik bozukluğu hayat boyu prevalans oranı %1.5-3 arasında değişirken, panik atakta bu oran %3-4 arasındadır. (Regier ve ark.1988; Blazer ve ark. 1991)

Yapılan bir çalışmada 1 aylık, 6 aylık ve ömür boyu prevelansı %0.5, %0.8 ve %1.6 olarak bulunmuştur.(Regier ve ark. 1988) Başka bir çalışmada kadınlarda bu oranlar daha yüksek bulunmuştur. (Blazer ve ark. 1991) Kadınlarda panik atak riski 25-44 yaş grubunda pik yapmaktadır. (Regier ve ark.1988)

Teksas’ta 51600 rastgele seçilmiş örnek üzerinde yapılan bir çalışmada panik bozukluğu hayat boyu görülme prevalansı %3.8 olarak bulunmuştur. Panik atak ise aynı çalışmada %5-6 olurken, diagnostik kriterleri tam olarak karşılamayan %2.2’lik bir hata populasyonu da görülmektedir.

Kadınların erkeklere göre hastalığa yakalanma riski üçte ikidir.

Panik bozukluğun en yaygın görüldüğü yaş grubu ise genç adultlardır. Bu da ortalama 25 yaş civarındadır. Fakat panik bozukluk veya agorafobi hayatın herhangi bir döneminde ortaya çıkabilir. Mesela, panik bozukluğunun çocuklarda ve adölesanlarda ortaya çıktığına dair raporlar mevcuttur.

Agorafobinin yaşam boyu prevelansı en düşük %0.6 iken en yüksek %6 bulunmuştur. Prevelansın bu geniş marj aralığının nedeni araştırmalarda kullanılan teşhis kriterlerinin farklılığından ortaya çıkmaktadır. Panik bozukluğu teşhisi konmuş hastaların ¾ ünde agorafobi olduğu görülmüştür. Agorafobili hastaların üçte ikisinde başlangıçta herhangi bir panik atak hikayesi yoktur. (Eaton ve Keyl 1990) Toplum örnekleri ile yapılan agorafobi çalışmalarında, panik bozukluğu olmayan agorafobilerin sayısı ise, hastaların yarısını oluşturmaktadır. Bu çalışmalar arasındaki farklılıkların nedeni tam bilinememektedir. Muhtemelen bunun nedeni araştırma tekniklerinin farklılığından kaynaklanmaktadır. Bir çok vakada agorafobinin başlangıcında travmatik bir hadisenin olduğunu görüyoruz.

Etyoloji

Biyolojik Faktörler

Panik bozukluğunun biyolojik trendine dikkatle bakıldığında araştırıldığında geniş bir bulgu dağılımı ile karşı karşıya kalırız. Panik bozukluğu semptomları ile ilgili bir sunumda biyolojik anormalliklerinin dağılımını beyin yapısı ve beyin fonksiyonları ile bağlantılı olduğunu görürüz. Bu ve diğer çalışmalar göstermiştir ki, panik bozukluğu patofizyolojisi, perifer ve santral sinir sistemi disregülasyonu sonucu ortaya çıkmaktadır.

Bazı panik bozukluklar hastalarda otonomik sinir sisteminin sempatik tonusunun arttığının tesbit edildiği rapor edilmiştir. Ayrıca, tekrarlayan uyaranlara yavaş gelişen bir adaptasyon, ılımlı uyaranlara ise şiddetli cevapları ortaya çıktığı gözlemlenmiştir.

Panik bozukluğu olan hastaların, nöroendokrin sistemi ile ilgili çalışmalarda , ciddi anormallikler rapor edilmiştir. Bu çalışmalarda bu bulgular hep tutarlılık arzetmiştir.

Major nörotransmiter sistemleri daha önceden de bilindiği gibi NE seratonin ve GABA’dır. Biyolojik dataların tamamı bizi, brainsteme, limbik sistem ve preforantal kortekse ulaştırmaktadır.

Brainstemde, özellikle locus ceruleusun noradrenerjik nöronları ve median raphe nucleusun seratonerjik nöronları vardır. Limbik sistem ise, beklentisel anksiyetenin oluşması için muhtemel cevap merkezidir. Prefrontal korteks ise fobik kaçınmanın oluşturulması için muhtemel cevap merkezidir.

Panik oluşturan maddeler

Panik oluşturan maddeler (bazen panikojen maddeler olarak isimlendirilir) panik bozukluğu olan hastaların çoğunda panik atağı oluşturan maddelerdir. Panik atağı hikayesi veya panik bozukluğu olmayan şahısların bir kısmında da bu maddeler panik atağı oluşturabilmektedir. (Hollander ve ark.1989) Panik oluşturan maddelerin kullanımı araştırma çalışmaları ile sıkı bir şekilde sınırlandırılmıştır. Hastalarda panik atağı oluşturmak için herhangi bir klinik endikasyon mevcut değildir. Solunum sisteminde panik oluşturan maddeler olarak isimlendirilen ajanlar, asid-baz dengesi üzeri ve solunum stimulasyonuna neden olurlar. Bu ajanlar, karbondioksit (CO2) %5-35 karışımla (Gorman ve ark. 1989a., Svenson ve ark. Sanderson ve ark. 1989), sodyum laktat ve bikarbonattır. (Liebowitz ve ark. 1984a., Cohen ve White1950., Pitts ve McClure 1967)

Nörokimyasal panik oluşturan ajanlar ise, spesifik nörotransmiter sistemleri faaliyete geçirirler. Bunlar arasında yohimbine (Yocon) bir a2 adrenerjik reseptör antagonisti olan, fenfluramine (Pondimin), bir seratonin serbest bırakıcı ajan olan; m-klorfenilpiperazin (M-CPP), multipl seratonerjik bir ajan olan; b-karbolin (Dorrow ve ark. 1983., Skolnick ve Paul 1982) ilaçlar vardır.

Benzodiazepin reseptörlerine hiposensivitenin olduğunu ileri süren çalışmalar da vardır. ( Roy-Byrne ve ark. 1990)

GABAb reseptör ters agonisti olan; flumazenil (Nutt ve ark. 1990), bir GABAb reseptör antagonisti olan; kolosistokinin ve kafein vardır.

Isoproterenol (Isuprel) panik oluşturan bir ajan olmasına rağmen, bugüne kadar mekanizması tam olarak anlaşılmamıştır. Respiratuar olarak panik oluşturan ajanlar, başlangıçta periferik kardiovarküler baroreseptörler ve diğer sinyal sistemlerine bağlı olarak, medullanın paragigantoselüler çekirdeğine ve nucleus tractus solitariye vagal afferent yoluyla etki ederek mekanizmayı çalıştırırlar. (Klein D.F. 1993)

Nörokimyasal olarak panik oluşturan ajanlar MSS’in Nörodrejenik, seratonerjik ve GABA reseptörler üzerine direk olarak primer etki yaparak etki ettikleri sanılmaktadır

Beyin Görüntüleme

Yapisal beyin görüntüleme çalismalari (mesela MRI) panik bozukluklu hastalarda temporal lobda ve özellikle hippokompusun patolojilerine isaret etmektedir. Örnegin, bir MRI çalismasinda PB’da olan hastalarin sag temporal lobunda, belirli kortikal atrofi anormallikleri rapor edilmistir.

Fonksiyonel beyin görüntüleme çalismalarinda (mesela, PET) beyin kan akiminda disregülasyon tesbit edilmistir.

Özellikle, anksiyete bozukluklari ve panik ataklarda cerebral vazokonstrüksiyon tesbit edilmistir. Bu da MSS’in semptomlarini olusturmaktadir. Bas dönmesini bu semptomlara örnek olarak verebiliriz. Periferik sinir sistemi semptomlari hiperventilasyon ve hypokapni ile olusturulabilir.

Fonksiyonel beyin görüntüleme çalismalarinin çogunda spesifik panik olusturan maddeler kullanilmistir. Mesela, laktat, kafein veya yohimbin. Bu maddelerin etkileri PET ve SPECT’ten tesbit edilebilmektedir.

Diger önemli bir arastirma Mitral Valv Prolapsusu bulgusudur. MVP ile PB arasindaki baglantida MVP nin mitral kapaklardan birisinin prolopsusu ile giden heterojen bir sendrom grubudur. Kardiak oskültasyonda midsistolik bir klik duyulur. Arastirmalarin sonucu MVP’u olan hastalarin panik bozukluk prevelansi MVP’si olmayan hastalarin PB’un prevelansi arasinda bir fark yoktur.

Genetik Faktörler

Iyi kontrol edilmis agorafobi ve PB üzerine yapilmis genetik çalismalarin sayisi oldukça azdir. Çesitli çalismalarda panik bozuklugu olan hastalarin birinci dereceden akrabalari arasinda diger psikiyatrik bozuklugu olan hastalarla karsilastirildiklarinda PB riski 4 ile 8 kat daha yüksek bulunmaktadir. (Crowe ve ark. 1983., Noyes ve ark. 1987)

Ikiz çalismalarinda monozigot dizigotlara göre konkordans daha yüksek bulunmustur.(Torgerson 1983)

Psikolojik Faktörler

Kognitif-Davranisçi modelle psikanalitik modelin her ikisini de agorafobi ve PB’nin patogonezini izah etmeye çalismaktadir. Bu hastaliklarin tedavisinde Kognitif-Davranisçi yaklasimlarinin basarisi bu modelin kredisini artirmistir.

Kognitif-Davranisçi

Davranissal teoriye göre anksiyete model alma suretiyle aileden ögrenilen veya klasik sartlandirma süreci sayesinde olusan ögrenilmis cevaptir. PB’a ve agorafobiye klasik sartlandirma yaklasiminda, bir noxious (yüklü) stimulus (mesela panik atak) bir nötral stimulusla (mesela bir otobüse binmek) ile ortaya çikar. Sonuçta da nötral uyaran da kaçinma davranisi ortaya çikarir ve kisi tasita binmez. Diger davranis teorileri, komple panik atagin gelisimi ne minor somatik semptomlarin (mesela, çarpinti) arasindaki baglanti bulunmasidir. Kognitif davranisçi modeller, PA’nin siddetini ciddiyeti ve sayisinin artmasina veya agorafobinin gelisimini izah etmeye yardimci olabilirler. Ancak onlar hastalik deneyimi olusmadan ortaya çikan beklenmedik ve ilk provoke edilmemis panik atagin olusumunu izah edemezler. (Barlow ve ark. 1989., Beck ve ark. 1992., Michelson ve ark. 1990., Salkovskis ve ark. 1986)

Psikanalitik Teoriler

Psikanalitik teorilerin panik ataklarla ilgili olarak ortaya koydugu bakis, anksiyete olusturucu uyaranlara karsi basarisiz olan defans mekanizmalari ile ilgilidir.Basit bir anksiyete uyarani korku ve endise duygusu ile geliserek, somatik semptomlarla bütünlesir. Agorafobide, psikoanalitik teoriye göre, ayrilik anksiyetesi hikayesi ve çocukluk dönemde ailenin kaybedilmesi üzerine gelismis bir patolojik süreç vardir. Kalabalik yerlerde yalniz basina bulunma, çocukluk döneminde yasanan yalniz birakilma veya terkedilmis olma duygularini yeniden canlandirir. Bu durumda kisi, represyonu, yer degistirme, kaçinma ve sembolizasyonu savunma düzeneklerini içeren defans mekanizmalarini kullanir. Çocukluk döneminde yasanan travmatik ayriliklar ve terkedilmeler çocugun gelisen sinir sistemini etkileyebilir. Bu da sonuçta gençlik dönemi süpheci ve anksiyete içerisinde bulunan bir kimligin gelisimini olusturur.

Hastalarin çogu, aniden gelisen panik ataklari tanimlarlar bu ,esnada olusmus herhangi bir psikolojik faktör yoktur. Fakat psikodinamik izahta bu durum genellikle panik atak için açik bir psikolojik tetikleyici faktörün bulundugunu iddia etmektedir. Panik ataklar locus cereleus deki nörofizyolojik degisiklerle bir korelasyon içerisindedir. Panik atagin baslangici genellikle çevresel veya psikolojik faktörlerle yakindan ilintilidir.

PB’lu hastalar, belirgin kayiplara, stres dolu yasam olaylarinin yüksek bir insidansina sahiptirler. Panik atagin baslamasindan önce aylarca kontrollerini muhafaza edebilmislerdir Herseyin üzerinde, bu hastalar tipik olarak yasam olaylari ile ilgili büyük streslerle karsi karsiya kalmislardir.

Panik bozukluklarda nörofizyolojik degisiklikleri olusturan stres dolu psikolojik olaylarla ilgili hipotezi bir ikiz kizkardes çalismasinda elde edilen bulgular desteklemektedir. Arastirma bulgulari, bu çalismada çocuklarin 17 yasindan önce ailelerinin ölümü ve ailesel ayrilik yasamalari ile kuvvetli bir sekilde bagintili olarak olusan PB ile açiklayabilmektedir.

Hayatin erken dönemlerinde anneden ayrilan 1018 kiz ikiz üzerinde yapilan kohort çalismasi da aileden ayrilmanin PB’a etkisini açik bir sekilde ortaya koymustur.

Panik bozuklukta psikolojik mekanizmalari destekleyen daha ileri bulgulardan biri de kognitif terapi vasitasi ile basarili bir sekilde tedavi edilen bir çalismanin sonuçlaridir. Terapiden önce, hastalar laktat indüksiyonuna panik atak göstererek cevap vermislerdir. Basarili bir kognitif terapiden sonra panik atak olusturmamistir.

Panik atagin nedeni ile ilgili arastirma bulgulari göstermistir ki psikolojik reaksiyonlar vasitasi ile nörofizyolojik faktörlerin tetiklenmesi ile baglantili olabilen panik atagin patogenezi ve stres dolu yasam olaylarinin bilinçdisi anlamlari ile gelistigi seklindedir. Psikodinamik klinisyenler, PB’lu bir hastadan sekillenmis olan diagnostik belirtileri meydana getiren muhtemel tetikleyicilerinin neler oldugunu daima göz önünde bulundurmalidir.

Teshis

Panik Atak

DSM III- R da oldugu gibi DSM IV de Panik atagin diagnostik kriterleri ayri bir liste halinde verilmistir.DSM III -R de panik atagin kriterleri için PB için gereken diagnostik kriterleri içermesi gerekiyordu.

Panik atak için diagnostik kriterlere ayri bir set olarak verilmis olmasinin temel nedeni, PA’nin diger mental hastaliklar olan PB, spesifik fobi, sosyal fobi ve PTSB’unda da olmasidir.

Daha da ilerisi PB’deki diagnostik kriterleri içine PA’nin dahil edilmesi, PA’nin beklenmedik ve umulmadik bir sekilde ortaya çikmasi ile ifade edilmestir.

Beklenmedik PA’lar aniden ortaya çikar ve herhangi durumsal bir stimulus yoktur. PA’larin böyle aniden umulmadik bir zamanda ortaya çikmasi diger fobik hastaliklar için geçerli degildir. Sosyal ve spesifik fobileri olan hastalardan PA’lar spesifik bir stimulus veya uyarana bagli olarak beklentisel olarak ortaya çikar.

Bazi panik ataklari umulan ve umulmayan seklinde kolayca ayristirmak mümkün degildir. Bu ataklari, PA’lara durumsal yatkinlik olarak izah etmek daha uygundur.Bu PA’lar tetikleyici mekanizmalar oldugunda ve olmadiginda da ortaya çikabilir. Bu ataklar ekspojurdan hemen sonrada ortaya çikabilir veya gecikmis bir cevap seklinde de gözlenebilir.

Panik Bozukluk

DSM IV. de PB için iki diagnostik kriter vardir.Bunlar agorafobi ile birlikte olan ve olmayan tani kategorileridir. Her ikisinde de temel sart PA’nin olmasidir.(Tablo 3)

Tablo 3: Panik Atagi

Not: Panik Atagi kodlanabilir bir bozukluk degildir. Panik ataginin ortaya çiktigi özgül taniyi kodlayiniz. (örn. 300.21 Agorafobi ile Birlikte Panik Bozuklugu)

Asagidaki semptomlardan dördünün (ya da daha fazlasinin) birden basladigi ve 10 dakika içinde en yüksek düzeyine ulastigi, ayri bir yogun korku ya da rahatsizlik duyma döneminin olmasi:

(1) çarpinti, kalp atimlarinin duyumsama ya da kalp hizinda artma olmasi

(2) Terleme

(3) Titreme ya da sarsilma

(4) nefes darligi ya da boguluyor gibi olma duyumlari

(5) Solugun kesilmesi

(6) Gögüs agrisi ya da gögüste sikinti hissi

(7) Bulanti ya da karin agrisi

(8) Bas dönmesi, sersemlik hissi, düsecekmis ya da bayilacakmis gibi olma

(9) Derealizasyon (gerçekdisilik duyulari) ya da depersonalizasyon (benliginden ayrilmis olma)

(10) kontrolunu kaybedecegi ya da çildiracagi korkusu

(11) ölüm korkusu

(12) Paresteziler (uyusma ya da karincalanma duyumlari)

(13) Üsüme, ürperme ya da ates basmalari

Agorafobisiz PB’lu (Tablo 4)’de, Agorafobili PB’lu ve (Tablo 5)’ dedir.

Tablo 4: 300.01 Agorafobi Olmadan Panik Bozuklugu

A. Asagidakilerden hem(1), hem de(2) vardir:

(1) yineleyen beklenmedik Panik ataklari

(2) Ataklardan en az birini, 1 ay süreyle (ya da daha uzun bir süre) asagidakilerden biri (yada daha fazlasi) izler:

(a) Baska ataklarinda olacagina iliskin sürekli bir kaygi

(b) Atagin yol açabilecekleri ya da sonuçlariyla (örn. kontrolunu kaybetme, kalp krizi geçirme, “çildirma”) ilgili olarak üzüntü duyma

(c) Ataklarla iliskili olarak belirgin bir davranis degisikligi gösterme

B. Agorafobinin olmamasi.

C. Panik ataklari bir maddenin (örn. Kötüye kullanilabilen bir ilaç, tedavi için kullanilan bir ilaç) ya da genel tibbi bir durumun (örn. hipertroidizm) dogrudan fizyolojik etkilerine bagli degildir.

D. Panik Ataklari, Sosyal Fobi (örn. korkulan toplumsal durumlarla karsilasma üzerine ortaya çikan), özgül Fobi (örn. özgül bir fobik durumla karsilasma), Obsesif-Kompulsif Bozukluk (örn. bulasma üzerine obsesyonu olan birinin kir ve pislikle karsilasmasi), Posttravmatik Stres Bozuklugu (örn. Agir bir stres etkenine eslik eden uyaranlara tepki olarak) ya da Ayrilma Anksiyetesi Bozuklugu (örn. evden ya da yakin akrabalardan uzak kalmaya tepki olarak) gibi baska bir mental bozuklukla daha iyi açiklanamaz.

Tablo 5: 300.21 Agorafobi ile Birlikte Panik Bozuklugu

A. Asagidakilerden hem (1), hem de (2) vardir.

(1) yineleyen beklenmedik Panik ataklari

(2) Ataklardan en az birini, 1 ay süreyle (ya da daha uzun bir süre) asagidakilerden biri (yada daha fazlasi) izler:

(a) Baska ataklarinda olacagina iliskin sürekli bir kaygi

(b) Atagin yol açabilecekleri ya da sonuçlariyla (örn. kontrolunu kaybetme, kalp krizi geçirme, “çildirma”) ilgili olarak üzüntü duyma

(c) Ataklarla iliskili olarak belirgin bir davranis degisikligi gösterme

B. Agorafobinin olmasi.

C. Panik ataklari bir maddenin (örn. Kötüye kullanilabilen bir ilaç, tedavi için kullanilan bir ilaç) ya da genel tibbi bir durumun (örn. hipertroidizm) dogrudan fizyolojik etkilerine bagli degildir.

D. Panik Ataklari, Sosyal Fobi (örn. korkulan toplumsal durumlarla karsilasma üzerine ortaya çikan), özgül Fobi (örn. özgül bir fobik durumla karsilasma), Obsesif-Kompulsif Bozukluk (örn. bulasma üzerine obsesyonu olan birinin kir ve pislikle karsilasmasi), Posttravmatik Stres Bozuklugu (örn. Agir bir stres etkenine eslik eden uyaranlara tepki olarak) ya da Ayrilma Anksiyetesi Bozuklugu (örn. evden ya da yakin akrabalardan uzak kalmaya tepki olarak) gibi baska bir mental bozuklukla daha iyi açiklanamaz.

PB’un teshisini koymak için en temel belirti PA’larin sikliginin belirlenmesi ile ilgilidir. Hangi süre içerisinde kaç adet Pa geçirilirse bu PB’a neden olur. Bu konuda çesitli yaklasimlar vardir. Bu yaklasimlar da PA’nin sayi ve siddeti ile ilgili genis bir yaklasim yelpazesi mevcuttur.

ICD 10 a göre üç hafta içinde üç panik atak geçirilmesi orta siddette bir hastaligi gösterirken 4 hafta içinde 4 atagin yasanmis olmasini agir bir hastalik olarak kabul etmektedir.

DSM III R a göre 4 hafta içinde 4 atagin bulunmasi veya bir veya birden fazla ataktan sonra en az bir ay süre ile yeni bir atagin olabilecegine iliskin devamli bir korkunun bulunmasi gerekir.

DSM IV un PA’larin minimum sayisini veya zamanini spesifize etmemistir. Ancak en az bir atak geçirilmemistir ve bir ataktan sonra en az bir ay süre ile yeni bir atagin olabilecegine dair bir beklentisel süre geçirilmistir veya atagin yol açabilecegi ile ilgili üzüntü duyma veya ataklarla ilgili belirgin bir davranis degisikligine girme.

DSM IV. Genelde ataklarin beklenmeden olustugu kabülü üzerine kurulmustur. Ancak ataklarin durumsal veya beklentisel olarak ortaya çikabilecegini de kabul eder.

Tablo 6 de Agorafobinin teshis kriterleri vardir.

Tablo 6: Agorafobi

Not. Agorafobi kodlanabilr bir bozukluk degildir.Agorafobinin ortaya çiktigi özgül bozuklugu kodlayiniz.

A. Beklenmedik bir biçimde ortaya çikabilecek ya da durumsal olarak yatkinlik gösterilen bir Panik ataginin ya da panik benzeri semptomlarin çikmasi durumunda yardim saglanamayabilecegi ya da kaçmanin zor olabilecegi (ya da sikinti dogurabilecegi) yerlerde ya da durumlarda bulunmaktan anksiyete duyma. Agorafobik korkular arasinda özel bir takim belirli durumlar vardir ki bunlar arasinda tek basina evin disinda olma, kalabalik bir ortamda bulunma ya da sirada bekleme, köprü üzerinde olma ve otobüs, tren ya da otomobille geziye çikma sayilabilir.

Not. kaçinma, bir ya da bir kaç özgül durumla sinirli ise Özgül Fobi tanisini, toplumsal durumlarla sinirli ise Sosyal Fobi tanisini düsününüz.

B. Bu durumlardan kaçinilir (örn. geziler kisitlanir) ya da Panik Atagi ya da panik benzeri semptomlar olacak anksiyetesiyle ya da yogun bir sikintiyla bu durumlara katlanilir ya da eslik eden birinin varligina gereksinilir.

C. Bu anksiyete ya da fobik kaçinma, Sosyal Fobi (örn. utanacak olma korkusuyla giden toplumsal durumlarla sinirli kaçinma), Özgül Fobi (örn. asansör gibi tek bir durumla sinirli kaçinma),Obsessif -Kompulsif Bozukluk (örn. bulasma ile ilgili obsesyonu olan birinin kir ve pislikten kaçinmasi), Posttravmatik Stres Bozuklugu (örn. agir bir stres etkenine eslik eden uyaranlardan kaçinma) ya da Ayrilma Anksiyetesi Bozuklugu (örn. evden ya da akrabalardan ayrilmaktan kaçinma) gibi baska bir mental bozuklukla daha iyi açiklanamaz.

Panik Bozukluk Hikayesi Olmadan Agorafobi

DSM IV. Panik bozukluk hikayesi olmadan agorafobi teshisi koymak için teshis kriterleri (Tablo 6) DSM III R. la aynidir. DSM IV sikinti ve saskinlik üzerine aniden çikan korku duygusu üzerine bina edilen teshis kriterleri ICD-10 dan farkli olarak ortaya konmustur.

Tablo 6: 300.22 Panik Bozuklugu Öyküsü Olmadan Agorafobi

A. Panik benzeri semptomlar (örn. bas dönmesi ya da diyare) ortaya çikacagi korkusuyla iliskili olarak Agorafobinin varligi

B. Tani ölçütleri Panik Bozuklugunun tani ölçütlerini hiçbir zaman karsilamamistir.

C. Bu bozukluk bir maddenin (örn. kötüyekullanilabilen bir ilaç, tedavi için kullanilan bir ilaç) ya da genel tibbi bir durumun dogrudan fizyolojik etkilerine bagli degildir.

D. Eslik eden genel tibbi bir durum varsa, A tani ölçütünde tanimlanan korku genelde bu duruma eslik eden korkudan çok daha fazladir.

ICD-10 de birbiri ile ilintili ve üst üste oturmus fobilerle baglantili olarak teshis konmaktadir.

DSM IV ün teshis kriterleri arasinda fiziksel bir hastalik olacagi (mesela kalp hastaligina bagli kalp krizi geçirecegi) na dair korku nedeniyle kaçinilmaz durumu da içine almistir.

Klinik Belirtiler

Ilk panik atak, genellikle spontan bir sekilde ortaya çikmaktadir. Panik ataklarla her ne kadar genellikle heyecan, fiziksel çalisma, seksüel aktivite veya orta seviyede emosyonel travmadan sonra çikmissa da bu sekilde kabul edilmektedir.

DSM IV ün vurgu yaptigi bir konu en azindan ilk atagi PB’un teshis için beklenmeden ortaya çikma ön kosuludur.

Klinisyenler bir hastanin panik atagini arastirirken, bu atak öncesi bir durum, herhangi bir davranisi, aliskanligi ortaya koymaya çalisirlar. Bu arastirmalar içine hastanin aktiviteleri mesela kafein, alkol, nikotin veya diger maddelerin kullanimi yeme ve uykunun alisilmamis kaliplari ve spesifik çevresel olaylar(mesela çalisma esnasinda kuvvetli aydinlatmak) arastirilir.

Atak, on dakika içinde semptomlarin siddetinin süratli bir sekilde artmasi ile baslar. Major mental semptomlar ölümün ve kötü kader gününün geldigine dair hisle ve siddetli korku hissidir. Hastalar genellikle bu korkunun kaynagini isimlendirmeye muktedir degildir. Hastalar suur bulanikligi hissedebilir ve konsantrasyon güçlügü çekerler.

Fiziksel belirtiler arasinda genellikle tasikardi, çarpinti,dispne ve terleme vardir. Hastalar bu durumdan bir yardim ve imdat arayisi içerisinde kurtulmaya çalisirlar.Atak genellikle 20-30 dakika içinde sonlanir, nadiren bir saat veya daha fazla sürer. Panik atak esnasinda yapilacak olan bir mental durum muayenesinde, tekrarlayan ruminasyonlar olabilir, konusmanin zorlasmasi (mesela kekemelik) ve hafiza bozukluklari ortaya çikabilir. Hastalar, atak esnasinda depersonalizasyon hissi veya depresif bir ruh haline girebilirler. Semptomlar çabuk veya tedricen kaybolur. Ataklar arasinda, hastalar herhangi bir baska atagin baslayabilecegi düsüncesi ile beklentisel bir anksiyete içine girebilirler. Beklentisel anksiyeteyi ise, yaygin anksiyete bozuklugu esnasinda hissedilen anksiyetelerin arasindaki farkliligi ortaya koyarak, ayristirmak zor olabilir. Beklentisel anksiyete ile agri bozuklugu olan hastalardaki anksiyete için onlarin anksiyetelerinin odaginin isimlendirilmesinde ayni zor problem vardir.

Kardiak ve respiratuar problemlere bagli ölümün somatik baglantilari, panik atak esnasinda hastanin yöneliminin major odagi olabilir. Normal bireylere göre panik hastalarda intihar ve kardiovasküler sisteme bagli ölüm daha fazla bulunmustur.(Coryell ve ark. 1982) Bu klinik çalismayi epidemiyolojik çalismalarda desteklemistir. (Weisman ve ark. 1990) Hastalar, çarpintiyi gögüsteki agri hissini ölümün bir habercisi olarak algilayabilir. Hastalarin yaklasik %20 si panik atak esnasinda bir senkop nöbeti geçirebilir.

Bu genç hastalar atak esnasinda kendilerini acil servise atarlar. Fiziksel olarak saglam olduklari söylendigi halde israrla kendilerinin bir kalp atagindan dolayi ölebileceklerini ifade ederler. Bu esnada doktor panik bozukluk diagnozu yerine acilen hipokondriazis teshisi koyabilir. Bu nedenle hekimler dikkat etmelidir. Hiperventilasyon respiratuar alkolozise ve diger semptomlara neden olabilir. Bu esnada hastanin bir kesekagidi içine solutulmasi fayda verebilir.

Komorbid herhangibir hastaligi olmasa bile panik bozukluklu hastalarda intihar riski normallere göre yüksek bulunmustur. (Allgulander ve Lavori 1991) Epidemiyolojik çalismalarda panik bozuklukta hayat boyu intihar tesebbüs yayginligi %7 bulunmustur. Komplike olmayan major depresyonlarda da bu oran %7.9’dur. (Johnson ve ark. 1990) Panik bozuklukla birlikte görülen hastalik belirleyicileri ile de bir saha çalismasi yapilmistir. (Markowitz ve ark. 1989)

Kisilik Özellikleri

Yapilan çalismalarda panik bozuklugu olanlarda histerik, kompulsif, narsistik, borderline, bagimli ve çekimser kisilik bozukluklari tesbit edilmistir. Ancak kisilik bozukluklari ile panik bozukluk arasinda belirlenmis bir karakter patolojisi bulunamamistir. 3 yildan fazla panik bozuklugu olan hastalar üzerinde yapilan bir takip çalismasinda bagimli ve çekimser kisilik özelliklerinin belirgin oldugu vurgulanmistir. (Noyes ve ark. 1991) Diger bir çalismada agorafobili panik bozukluklu hastalarinda bagimli kisilik bozuklugunun daha çok görüldügü bildirilmistir. (D.F.Klein 1987)

Agorafobi

Agorafobik hastalar, yardim almasi zor oldugu ortamlardan kuvvetli bir sekilde uzak olmayi ve oralara gitmemeyi tercih ederler. Böyle yerlere bu hastalar kendilerine yardim edebilecek bir arkadasi veya aile üyelerinden biri ile gidebilir. Bu tip problemli yerler arasinda islek caddeler, kalabalik magazalar, kapali mekanlar(tünel,köprü ve yükseklikler) ve kapali kalinan alanlar veya sualti yollari, otobüsler ve uçaklar vardir. Hastalar evlerini terkettigi andan itibaren bu duygular israrci bir sekilde onlari takip eder. Bu davranislar aile içerisinde evliligin uyusmazligi ile sonuçlanir. Çünkü primer problem gözardi edildigi için yanlis teshis konur. Ciddi olarak hastalanmis bireylerde evin disina çikma onlari ciddi olarak rahatsiz edebilir. Bu yanlis diagnoz ile birlikte hastalar deli olabilecekleri ile ilgili olarak korkutulmus olabilirler.

Eslik Eden Semptomlar

Depressif semptomlar, genellikle PB ve agorafobi ye eslik ederler. Bazi hastalarda PB ile birlikte komorbidite olarak depresif bir bozukluk da gelismis olabilir.

Çalismalar, PB’u olan hastlarda normal bireylere göre intihar riskinin daha yüksek oldugunu göstermistir. Klinisyenler intihar riski olup olmadigini ortaya koymalidir.

Agorafobiye ilaveten PB’de diger fobiler ve OKB’da birlikte görülebilir.

PB ve agorafobide görülen psikososyal problemlerden evlilik problemlerine ilaveten, çalisma gücünün kaybedilmesi, az çalisma sonucu ortaya çikan ekonomik zorluklar ve alkol ve diger madde kullanimi olusabilir.

Ayirici Tani

Panik Bozukluk

PB’un ayirici tanisindan diger mental bozukluklardan ayrilmasi gerekliligi yaninda medikal hastaliklarinin büyük bir kismindan da ayristirilmalidir.Bu hastalikla (Tablo 7). da gösterilmistir.

Tablo 7:Tibbi Sartlara ve Diger Organik Faktörlere Bagli Olarak Ortaya Çikabilen Panik Bozukluk

Troid Disfonksiyonu

Hipertroidizm

Hipotroidizm

Paratroid Disfonksiyonu

Hiperparatroidizm

Adrenal Disfonksiyon

Feokromostoma

Vestibüler Disfonksiyon

Epileptik Bozukluklar

Merkezi Sinir Sistemi Uyaricilari (Kokain, Amfetamin vb.)

Merkezi Sinir Sistemi Depresanlari (Alkol, barbitüret vb.)

Kardiak Nedenler (Aritmiler, Supraventriküler Tasikardi, Mitral Valv Prolapsusu)

Hipoglisemi

Tibbi Hastaliklar

Herhangi bir zamanda hasta risk faktörlerine ve yasina bakmaksizin potansiyel olarak fatal sartlari ihtiva eden (mesela, Miyokat Enfaktüsü) bir durumla acil servise basvurmussa, tam bir anamnez alinmali ve tam bir fizik muayeneden geçirilmelidir. Standart laboratuar muayenelerinden geçirilmelidir. Bu çerçevede tam kan sayimi, elektrolit degerleri, glukoz orani, kalsiyum konsantrasyonu, karaciger fonksiyon testleri, üre kreatinin bakilmalidir. Troid fonksiyonlari, idrar analizi, ilaç alimi ve EKG çekilmelidir.

Hasta hayati tehlike içerisindeki sartlardan gelmisse bu bulgular yoksa, hastanin panik bozukluk içerisinde olabilecegi düsünülmelidir. Panik bozuklugu teshisinin kabulu için hastada bulunan faktörlerin tersi seklinde bir takim medikal belirtiler varsa diagnoz ona göre yönlendirilir. Bunun yanisira atipik semptomlar olusmussa(mesela vertigo,mesane kontrol kaybi ve bilinç kaybi) veya ilk panik atagin baslangiç yasi geçse (45 yasindan yukari) psikiyatri disindaki tibbi durumlari hekim gözden geçirmelidir. Mitral valv prolapsuslu hastalar ile PB’lu hastalar ayni semptomlari tasiyabilirler. (Gorman ve ark. 1981., Mattes ve ark. 1981) Kontrol grublarina göre PB’lu hastalarda mitral valv proolapsusu daha sik görülür. (Gorman ve ark. 1981)

Panik ataga neden olabilecek faktörlerde madde kullanimi, troid, paratroid ve adrenal bezin fonksiyonlari standart olarak incelenmelidir.

Gögüs agrisi semptomlari ve yüksek risk özellikleri tasiyan (sisman ve hipertansif) hastalar daha ileri kardiak testlere tabi tutulmalidir. Bu testler arasinda 24 saat EKG takibine alma, stres testleri, gögüs filmi, ve kardiak enzimlerin ölçülmesi vardir.

Atipik nörolojik semptomlar varsa bu hastalarda açiklayici ileri testler uygulanmalidir. EEG ve MRI yapilarak muhtemel bir temporal lob epilepsisi, multipl sklerozis ve beyinde yer isgal eden lezyonlar tesbit edilebilir.

Çok az karsilasilmasina ragmen hastalarda karsinoid tümör ve feokrostoma düsünülmelidir.(Starkman ve ark. 1990) Bunun içinde 24 saatlik idrarda seratonin metabolitleri veya katekolaminlerin miktarina bakilmalidir.

Hypoglisemide panik atagini düsündürebilir. Hypogliseminin diger belirtileri yoksa nadir olarak hypogliseminin panik atagi yapabilecegi unutulmamalidir.

Mental Hastaliklar

Panik bozukluktan ayrilmasi gereken psikiyatrik hastaliklar arasinda simulasyon, hipokondriazis, depersonalizasyon bozuklugu, sosyal ve spesifik fobi, posttravmatik stres bozuklugu, depressif bozukluk ve sizofreni vardir.

Ayirici tani da hekimin dikkat etmesi gereken en önemli hususlar sunlardir: Panik ataginin beklenmedik sekilde meydana gelmesi, durumlarla bir baginin olmasi veya durumlarin predispozan bir faktör olarak rol oynayabilmesidir. Beklenmeden olusan panik atak, PB’un belirlenmis özelligidir. Durumsal özelliklere bagli ortaya çikan PA’da genellikle farkli sartlar mevcuttur. Mesela bu sartlar sosyal fobiyi veya spesifik fobiyi (fobik uyaranlarla karsilastigi zaman), OKB’u (bir komplikasyona direnmeye çalistigi zaman) veren bir depressif bozuklugu (anksiyete ile basedemedigi zaman) içerebilir. Korkunun veya anksiyetenin üzerine odaklanma da önemlidir.

Odaklanma olgusu yok mudur? (PB’de oldugu gibi) veya spesifik odaklanma olgusu var midir? (mesela sosyal fobili bir sahista konusamama korkusuna odaklanma) sualleri sorulmalidir.

Ayirici tanida somatoform bozukluklarda dikkati alinmalidir. Buna ragmen bir hastada ayni anda hem somatoform bozukluklarin hem de PB’un tani kriterleri birlikte rastlanabilir.

Atipik depresyon ile anksiyete bozukluklarinn birbirinden ayirmak oldukça zordur. Panik atak ve atipik depresyon siklikla birlikte bulunur. Bu tip hastalar MAOI’ine iyi cevap verirler. (Liebowitz ve ark 1984b)

Spesifik ve Sosyal Fobiler

DSM IV kriterlerine göre Agorafobili PB’un ayirici tanisi bazen zorluk arzetmektedir. Bir tarafta agorafobili PB varken diger taraftan spesifik ve sosyal fobi vardir.

Spesifik sartlarda (mesela asansörde) bir panik atak geçiren bazi hastalar bu ortamlardan kaçmaya yönelik davranislar gelistirebilmektedirler. Onlarin düsüncelerine göre ayni ortamlarda tekrar panik atak geçirebileceklerinden korkmaktadirlar. Bu tip hastalar ayni zamanda spesifik fobinin diagnostik kriterlerini karsilamaktadirlar. Bu durumda klinisyenler baskin olan tabloya göre karar vermelidir.

Diger bir örnekte bir veya daha fazla PA geçiren bir sahis, özel durumlarda PA’ gi geçirecegi korkusu ile toplumsal iletisim ve konusmalardan kaçinabilir. Buradan klinik görünüm daha çok sosyal fobiye uymaktadir. Hasta PA geçirecegi korkusu ile toplu yerlerde bulunmaktan ve konusmaktan kaçinmaktadir. Bu durumda klinisyen bakis açisi diagnozu netlestirecektir.

Panik Bozukluk Olmaksizin Agorafobi

PB olmaksizin Agorafobinin ayirici teshisinde, anksiyete ve depresyona neden olabilecek tibbi sartlarin tamami vardir. Psikiyatrik hastaliklarinin ayirici tanisina ise major depressif bozukluk, sizofreni, paranoid kisilik bozuklugu, çekingen kisilik bozuklugu ve bagimli kisilik bozuklugu vardir.

Klinik ve Seyir Prognoz

Panik Bozukluk

PB genellikle geç adölesan ve erken adultluk döneminde baslar. Çocukluk dönemi boyunca, erken adölesanlar ve orta yaslara kadar olan süre boyunca ortaya çikabilir. Bazi bilgilere göre PB’nin baslangicinda psikososyal stressörlerin bulundugunu göstermektedir. Çogu vakada da belirgin bir psikososyal stressör faktör bulunamamistir.

PB, genellikle kronik bir hastaliktir. Hastaligin klinik seyri hem hastadan hastaya degisirken hemde bir hasta içinde farkliliklar ve degiskenlikler arzetmektedir.

PB’nin uzun süreli takip çalismalarindaki bilgileri yorumlamak zordur. Çünkü onlardan tedavisinin etkinligi kontrol edilmemistir.

Bununla birlikte, hastalarin yaklasik %30-40 i uzun süreli takiplerde semptomlarindan arinmis gözükmektedirler.Yaklasik % 50 si ise semptomlara sahiptir. Ancak bu semptomlar ilimli seyretmekte ve onlarin hayatini belirgin oranda etkilememektedirler. Yaklasik %10-20 si ise belirgin semptomlara sahip olarak bozukluklarini sürdürmektedirler.

Ilk bir veya iki PA’ tan sonra, hastalar kendi durumlarina kismen kayitsiz kalmaktadirlar. Hernasilsa tekrarlayan ataklarla birlikte, semptomlar büyük bir ilgi odagi haline dönüsebilmektedir. Hastalar, PA’larin gizeminden korunmaya çalismaktadirlar. Bu çerçevede ailesine ve arkadaslarina, davranislarindaki izah edilemeyen degisiklerle yaklasmaya baslamaktadirlar. PA’larin sikligi ve siddeti düzensiz seyredebilmektedir. PA’lar bir gün içinde birkaç kez tekrarlayabildigi gibi ayda bir kez veya daha az olabilmektedir. Yogun olarak kullanilan kafein ve nikotin semptomlarin ortaya çikmasina neden olabilmektedir.

Depresyon bütün hastalarin %40-80 in etkileyerek semptom profilini karmasik hale getirebilmektedir. Çesitli çalismalarda bu ortaya konmustur.Genellikle hastalar intihar düsüncelerini koruma egiliminde degildirler. Ancak intihar yapmak için artmis bir riske sahiptirler. Bütün hastalarin %20- 40 da alkol veya madde bagimliligi ortaya çikmaktadir.

Ayrica bu hastalarda OKB’da gelisebilmektedir. Bunlarin okulda, iste ve aile içi iliskilerdeki performansi yaygin olarak düsmektedir. Premorbid fonksiyonlari iyi olan ve semptomlarin süresi kisa olan hastalarda prognoz iyidir.

Agorafobi

Agorafobili vakalarin çoguna PB’nun neden oldugu düsünülmektedir. Eger PB tedavi edilmisse, agorafobide genellikle ayni zamanda düzelmektedir. Agorafobinin tam ve kesin tedavisi için, bazen davranis terapisi yapmak gerekmektedir.

PB’u hikayesi olmayan agorafobilerde genellikle kötü ve kronik bir prognoz söz konusundur. Agorafobinin klinik seyrinde genellikle Depressif bozukluk ve alkol bagimliligi komplikasyonlari ortaya çikmaktadir.

Tedavi

Tedavide, hastalarin çogunda agorafobi ve PB’nun semptomlarinda dramatik bir iyilesme tesbit edilmistir. Iki önemli yararli tedavi yaklasimi vardir. Bunlar, farmakoterapi ve bilissel-davranissal psikoterapidir. (Marks ve ark. 1983., Telch ve ark. 1985) Marks ve arkadaslari (1985) kombine terapiyi faydali bulmamaktadir. Bazi arastiricilar ise bunun tersi iddialarda bulunmaktadir. (Mavissakalian ve Michelson 1986b., Telch ve ark. 1985., Zitrin ve ark. 1980) Agorafobili PB’lu hastalar üzerinde yapilan plasebo kontrollü bir çalismada antifobik etkisi oldugu ortaya konmustur. (Mavissakalian ve Perel 1989) Aile ve grup terapilerinde hastalara ve onlarin ailelerine yardimci olabilir. Hastalar, hastaligi presipite edebilecek psikososyal zorluklari ve sahip olduklari hastaligi asmak için aile ve grup terapilerine ihtiyaç duyabilirler.

Farmakoterapi

Trisiklik ve tetrasiklik ilaçlar, monoamino oksidaz inhibitörleri (MAOI), seratonin spesifik reuptake inhibitörleri (SSRI) ve benzodiazepinler PB’un tedavisinde kullanilan yararli ilaçlardir. Ilave olarak, b- adrenerjik reseptör antagonistleri mesela propranolol (dideral) PB’un tedavisinde yararli degildir. Su anda kullanimda olan azaspiranlar mesela buspiran (buspar) muhtemelen yararli degildir. Konservatif yaklasimlar su anda elde mevcut olan bilgiler üzerine bina edilmistir. Bunlar arasinda trisiklik antidepresanlari kullanmak mesela clomipramin (anafranil) veya imipramin (tofranil) ilk etapta kullanilacak olan ilaçlardir.

Ilk etapta kullanilan trisiklik ilaçlar yararli degil veya tolere edilemiyorsa ikinci etapta MAOI, SSRI veya benzodiazepinler kullanilir.

Alternatif olarak, bazi klinisyenler ilk etap olarak MAOI, SSRI veya bir benzodiazepin ilacini tercih etmektedirler.

Trisiklik ve Tetrasiklik Ilaçlar

Trisiklik ilaçlar arasinda en saglam verileri olan clomipramine ve imipramin, PB’un tedavisinde yararliligi tesbit edilmis ilaçlardir. Klinik çalismalarda bu ilaçlarin klinik kullanimi ile ilgili bir takim özellikler ortaya konmustur. Bu ilaçlara küçük dozda baslanmali, günde 10 mg ile tedaviye baslanmali, her iki üç günde bir artirilan 10 mg lik günlük dozla yavas yavas titrasyon yükseltilmelidir. Daha sonra ise her iki üç günde bir gün artirilan 25 mg dozla titrasyon artirilmalidir. Bu durum düsük dozlarda iyi tolerans varsa uygulanir.

Imipramin ve clomipramin ile tedavi edilen hastalarda uyumu bozan en önemli yan etki tedavinin baslangicindaki asiri stimulasyondur. Asiri uyarilmadan, yavas artan titrasyon plani kullanilmasi ile kurtulunabilinmektedir.

PB’lu hastalarla yapilan erken çalisma bulgularinda daha düsük dozlarda daha hizli cevaplar depresyon hastalarindan daha iyidir. Ancak geç çalismalar gösterdi ki bu olgu dogru degildir.

PB’lu hastalar clomipramin ve imipramin tam doz alimina ihtiyaç duymaktadirlar. Bu ilaçlar genellikle cevap almak için uzun bir süre kullanilmalidir. Bu süre 8-12 haftadir. Depresyonda ise bu süre 6-8 haftadir.

Bazi bilgiler, PB’un tedavisinde desipramin (norpramin) yararliligini desteklemektedir. Diger bilgilerde maprotiline (ludiomil) ve trazadone (desyrel) in desipraminden daha az efektif oldugu gösterilmistir.

Vaka sonuçlarinda diger trisiklik antidepresanlarin efektif oldugu bildirilmistir. Bunlar arasinda nortriptilinle (Aventyl), amitriptilin (laroxyl) ve doxepin (Adepin)vardir.

Nortriptilinle yapilan klinik çalismalar daha çok tercih edilmektedir. Çünkü bu ilaç genellikle daha az yan etkiye sahiptir. Özellikle bu durum ortostatik hipotansiyon açisindan önemlidir. Diger trisiklikler daha çok ortostatik hipotansiyon yapar.

Ilaçlar kesildikten sonra hastaligin tekrarlama riski çok yüksektir. (Noyes ve ark. 1989) Ilaçlarin yarim dozda (80 mgr/gün gibi) sürdürülmesi de tekrarlamayi azaltmaktadir. (Mavissakalian ve Perel 1992)

Monoamino Oksidaz Inhibitarlörleri (MAOIs)

Monoamino oksidaz inhibitörleri (MAOI) de PB’un tedavisinde yararlidir. Çogu çalismalarda phenelzine (Nordil) kullanilmistir. Bazilarinda ise tranylsypromine (Parnate) kullanilmistir. Bazi çalismalarda MAOI’i, trisiklik anti depresanlardan daha yararli bulunmustur. Vaka sonuçlarinda trisiklik antidepresanlara cevap vermeyen bazi vakalarin MAOI cevap verdigi bildirilmistir.

MAOI’ler kullanildigi zaman, PB’u olan hastalarda trisiklik antidepresanlarla tedavide olusan asiri uyarilma baslangiç etkisi burada görülmemektedir.

MAOI’in dozaji, depresyon tedavisinde ulasilan dozlarla aynidir ve terapotik etki 8-12 haftadan sonra gözlenmelidir.

Seratonin Spesifik Gerialim Inhibitörleri (SSRI)

Birlesik devletlerde üç SSRI kullanilmaktadir. Bunlar, fluoxetine (Prozac, Depreks), sertraline (Zoloft, Lustral) ve paroxetine (Paxil) dir.

PB’da SSRI’larin yararliligi ile ilgili iyi kontrol edilmis çalismalar sinirlidir. Fakat PB’u olan hastalarda clomipramininin etkinligi, SSRI’larindan etkin olabilecegini telkin etmektedir.

Fluoxamine ile yapilan iyi kontrol edilmis bir çalismada, diger bir SSRI, PB’un tedavisinde etkin bulunmustur.

Vaka sonuçlarinda PB’lu hastalarin SSRI’lar ile asiri uyarilmanin olabilecegini belirtmislerdir ve ilaç dozlarinin yavas bir sekilde artirilmasi gerektigini söylemislerdir. Fluoxetin için yavas titrasyon kapsülün suda eritilmesi veya su anda piyasada olan fluoxifilin eliksirinin kullanilmasi ile mümkündür.

Baslangiç dozu günlük 2 veya 4 mg dan az olmalidir. Her iki doz günlük intervallerle günlük 2-4 mg artirilmalidir. Terapotik doz artirimi günlük 20 mg a ulasana kadar devam etmelidir.

Benzodiazepinler

PB’nun tedavisinde benzodiazepinlerin kullanimi sinirlandirilmistir. Çünkü ilaca bagimlilik riski, bilissel yapiyi bozmasi ve ilacin suistimali gibi riskleri mevcuttur. Tüm bunlara ragmen, benzodiazepinler PB’nun tedavisinde yararli ilaçlardir. Bu ilaçlar diger ilaçlara nazaran daha hizli sürede etki ederler. Etki bir iki haftada baslar dördüncü haftadan sonra sekizinci haftaya kadar pik yapar.

Bazi hastalarda klinisyenler baslangiç tedavisini benzodiazepinlerle yaparak, diger bir ilacin titrasyonunun (mesela, clomipramin) saglarlar.8-12 hafta sonra ise benzodiazepini keser.

En iyi bilgiler, PB’nun tedavisinde kullanilan alprazolam (Xanax) ile ilgili olanlardir. (Ballenger ve ark.1988., Pecknold ve ark. 1988) Klonozepam (Klonopin) ile ilgili vaka takdimleri vardir. Bu ilaç alprozolamdan iki kat daha potensdir ve lorezepam (Ativan) ise alprazolamdan yarim kat daha potenttir ve bunlarda tedavi de etkindir. Hastalar duygudurum açisindan takip edilmelidir. Çünkü alprazolam maniye, klonazepam depresyona neden olabilmektedir. (Hollander 1995)

Alprazolam tedavisi günlük dört kez verilen 0.5 mg.lik dozlarla baslar. PB’nun tedavisi için gerekli günlük doz 10 mg ve üzeridir. Yaygin olarak kullanilan efektif doz 4-6 mg/günlük dozdur. Imipramin negatif duygulanim ve kognisyonlara etkiliken, alprazolam daha çok somatik belirtiler üzerine etkilidir. (Hoehn-Saric ve ark. 1988)

Benzodiazepin tedavisinin major riski bagimlilik ve ilaç kötüye kullanimidir. Bagimlilik, birkaç ay süre ile tedavi edilen hastalarda gelisebilir. Bu nedenle özellikle alprazolam almak üzere benzodiazepinler gittikçe azaltilan bir doza ulasilmasi ve tedavi kesilmesi için karar verilmektedir. (Nagy ve ark. 1989)

Bazi bilgilere göre, benzodiazepinler anti panik etkisine hastalarda tolerans gelismedigi ifade edilmistir.

Tedavi Basarisizliklari

Bir siniftaki ilaç hastalik üzerine etkin degilse farkli bir grup ilaç üzerinde çalisilmalidir. Mesela trisiklik bir ilaçtan etki elde edilememisse, MAOI bir ilaç denenmelidir.

Eger tek bir ilaç ile basari elde edilememisse kombine ilaç tedavisi uygulanmalidir. Mesela, bir benzodiazepine ile bir trisiklik ilaç veya bir SSRI ile bir trisiklik ilaç veya lityum ile bir trisiklik ilaç kullanilmalidir.

Bazi yayinlarda antikonvülzan bir ilaçla mesela karbamazepine(Tegretol) veya Valproik asit (Depakin) daha yararli sonuçlar elde ettiklerini bildirmislerdir.

Diger bazi yayinlari Kalsiyum Kanal Blokerlerine mesela Verapamil (Calan) PB’nun tedavisinde etkili oldugunu bildirmislerdir.

Tedavi basarisizliklari ile yüzyüze kalan klinisyenler öncelikle teshislerini gözden geçirmelidirler. Ardindan hastalarin tedavi rejimine uyumlari arastirilmalidir. Ilacin plasma konsantrasyonuna ulasip ulasmadigi incelenmelidir. En son olarak da komorbid bir rahatsizligin olup olmadigina bakilmalidir. Mesela depresyon, alkol, mariyuana ve diger madde kullanimi olup olmadigi arastirilmalidir.

Farmakoterapinin Süresi

Etkili bir farmakoterapi genellikle 8-12 ay süre ile devam ettirilmelidir. Mevcut bilgilere göre, PB, kronik , belki hayat boyu devam eden, tedavi kesildiginde tekrarlayacak olabilen bir hastaliktir.

Çalismalar, PB’u basarili bir sekilde tedavi olmus hastalarin onlarin tibbi tedavileri kesildigi zaman %30-90 arasinda relaps olduklari gözlenmistir.

Hastalar benzodiazepinlerle tedavi edilmislerse relaps çikabilmektedir.

Bilissel ve Davranissal Terapiler

Bilissel ve davranissal terapiler PB’nun tedavisinde etkilidir. Çesitli yayinlarda bilissel davranissal terapilerin yalniz basina farmakoterapiden daha üstün oldugu iddia edilmektedir. (Barlow ve ark. 1989., Beck ve ark. 1992., Michelson ve ark. 1990., Salkovskis ve ark. 1986) Bazi yayinlarda bunun tersini söylenmektedir.

Birkaç çalisma ve yayinda kombine terapinin etkinligi üzerinde durmustur. Bilissel davranissal terapilerle farmakoterapi kombine edildiginde, yalniz basina yayinlanan tedaviden daha yüksek etki elde edilmistir. (Craske ve ark. 1991)

Birkaç çalismada hastalar uzun süreli takip edilmistir. Bilissel davranissal yöntemlerle tedavi edilen bu hastalar remisyonlarinin daha uzun sürdügü tesbit edilmistir.

Bilissel Terapi

PB için bilissel terapinin iki büyük odagi vardir. Bunlar hastanin yanlis inanislarinin yeniden yapilandirilmasi ve düzeltilmesi, PA’nin gelisimi ile ilgili bilgilendirilmesi.

Yanlis inanislarin yeniden yapilandirilmasinin merkezinde, hastanin vücudundaki duyumlari yanlis yorumlamasi yatmaktadir. Hasta vücudundaki bu duyumlari ölüm ve dehset olarak algilamakta ve PA geçirmektedir.

PA hakkinda bilgilendirme ise, PA’nin tüm boyutlari ile anlatilmasi seklinde olmaktadir.

Relaksasyon Yöntemleri

Bunun amaci hastanin relaksasyonu temin ederek anksiyetesini kontrol altina almayi ögrenmesidir. Progressif kas ve gevsetme ve ilave imajinasyon uygulamalari ile hasta PA’ini kontrol altina almayi ögrenebilir. (Benson ve ark. 1974)

Solunum Çalismalari

Hiperventilasyona bagli ortaya çikan semptomlar PA’i provoke edebilir. Bu nedenle hiperventilasyonu önleyecek önlemler alinir.(Clark ve ark. 1985, Lum ve ark. 1981)

Yüzlestirme (Expojure) Tedavisi

PB’dan davranis terapisi olarak uygulanir. Burada hasta korktugu uyaranla karsi karsiya getirilir ve denemeler sonucunda hasta desensitize edilir. Burada hasta iç duyulari yerine dis uyarilara dikkatini çeker.

Diger Psikolojik Tedaviler (Klein DF ve ark. 1983)

Aile Terapisi

Aile terapisi egitim ve destek amaçli olarak yararlidir.

Içgörü Yönelimli Psikoterapi

Içgörü Yönelimli Psikoterapi, PB ve agorafobinin tedavisinde yararli bulunmustur. Tedavinin odagina hastanin anksiyetenin bilinçdisi anlamini idrak etmesini saglamak ve durumsal kaçinmanin sembolizasyonu anlatmak, bastirilan dürtüleri açiga çikartmak ve sekonder kazançlari farkettirmek olusturmaktadir. (Noyes ve ark. 1990)

Bu tedavi ile, erken infantil ve ödipal çatismalar çözümlenmeye çalisilir.

Kombine Terapi

Bazi arastiricilara göre PB’nun primer semptomlarina karsi farmakoterapi, sekonder semptomlarinin tedavisi için psikoterapi uygulanmalidir. (Craske ve ark. 1991)

Özgül ve Sosyal Fobi

ÖZGÜL FOBİ ve SOSYAL FOBİ

Fobilerle ilgili yakin zamanlarda yapilan epidemiyolojik çalismalar, Birlesik Devletler’de en yaygin görülen mental bozukluk olarak tesbit edilmistir. Populasyonun yaklasik %5-10 u zaman zaman bu hastaliga yakalanmakta ve bu problemlerle ugrasmaktadirlar. Daha az ilimli yaklasimlarda bu oran, populasyonun %25 ve daha fazlasini içerdigi tahmin edilmektedir.

Sosyal fobide ortalama baslangiç yasi 19’dur (Amies ve ark. 1983., Marks ve Gelder 1966) Özgül fobinin hayvan tipinde baslangiç yasi 4.4 olarak bulunmustur. (Marks 1969) Fobilerle baglantili olan stress durumu (ki özellikle mental bir bozukluk olarak kabul edilmemis ve taninmamis olan) daha ciddi psikiyatrik komplikasyonlara neden olabilir. Bunlarin arasinda diger anksiyete bozukluklari, majör depresif bozukluk, madde kullanimi bozuklugu özellikle alkol kullanim bozuklugu vardir. (Heimberg ve ark. 1990b)

Fobileri tanimanin altinda özellikle basarisizlik ve çaresizlik vardir. Son zamanlarda yapilan çalismalarda fobilerin genellikle tedaviye cevap verdikleri bulunmustur. Bu tedaviler arasinda bilissel davranissal psikoterapiler ve spesifik farmakoterapiler vardir. Farmakoterapide trisiklik ilaçlar, MAOI leri ve b- adrenerjik reseptör antagonistleri kullanilmaktadir.

Bir fobi, bilinçli bir sekilde korkulan objeden aktiviteden ve durumdan kaçma sonucu ortaya çikan irrasyonel bir korku durumudur. Beklentisel olarak ortaya çikabilecek veya su anda olusabilecek fobik antiteler rahatsiz sahista ciddi stress kaynagi meydana getirecektir. Böyle bir sahis uç reaksiyonlarla taninabilir. Bununla birlikte, fobik reaksiyon kisinin yasam içindeki fonksiyon kabiliyetlerinin bozulmasi ile sonuçlanabilir.

Agorafobiye ilaveten DSM IV e diger iki fobi çesidi, özgül ve sosyal fobi ilave edilmistir. Özgül fobi DSM III da basit fobi olarak isimlendirilmistir. Sosyal fobi ise, sosyal anksiyete bozuklugu olarak isimlendirilmistir. Sosyal anksiyete bozuklugu, çesitli sosyal ortamlardaki sikinti duyma veya utanilacak duruma düsmeden asiri korkma ile karakterizedir. Bu ortamlar arasinda toplumsal konusmalara katilma, toplu mekanlarda beklerken tuvalet hissi veya belirgin günlerde konusma zorlugu vardir. Sosyal fobinin yaygin tipinde genellikle kronik bir durum ve yetersizlik duygusu vardir. Bu durumdaki kisi çogu sosyal etkinliklerden bir fobik kaçinma ile karakterizedir. Sosyal fobinin bu tipini çekingen kisilik bozuklugundan ayirt etmek oldukça güç olabilir.

Yukarida da bahsedildigi gibi, fobiler en yaygin mental hastaliklardir. Fobik sahislarin büyük bir kismi fobilerini tedavi ettirme için bir klinisyene gelmezler veya onlar tibbi yardim talep etmek için müracaat ettiklerinde de yanlis teshis ile karsilasirlar.

Özgül Fobi

Özgül fobi, sosyal fobiden daha yaygindir. Özgül fobi kadinlar arasinda en yaygin görülen mental bozukluktur. Ikincil olarak erkekler arasinda yayginligi vardir. Ikincil olarak sadece madde lkullanim bozukluklari mevcuttur. Özgül fobinin alti aylik prevelansi her yüz kiside % 5-10 civarindadir. Ömür boyu prevalansi % 12.5 ‘tir. (Regier ve ark. 1988) Kadin erkek orani ikiye birdir. Kan, enjeksiyon ve yara tipinde bu oran bire birdir. (Eaten ve ark. 1991)

Baslangicin pik yasi, doga olaylari, kan, enjeksiyon ve yara tipinde 5 ila 9 yaslari arasidir. Baslangiç daha sonraki yaslarda da olabilir. Bunun tersi olarak, durumsal tipte (mesela yükseklik korkusu) baslangiç yasi daha yüksektir, ortalama 20’li yaslarin ortasidir. Agorafobinin baslangiç yasi daha küçüktür. Korkulan objeler ve durumlar, özgül fobide görünüm sikligina göre hayvanlar, yaralanma, firtinalar,yükseklik, hastalik ve ölümdür. (Curtis ve Thyer 1983., Fyer ve ark. 1990., Himle ve ark. 1991., Ost 1987)

Sosyal Fobi

Sosyal fobinin alti aylik prevelans çalismasi ortalama olarak yüz sahista %2-3 civarindadir. Epidemiyolojik çalismalarda, kadinlar erkeklere göre bu bozukluga daha çok yakalanmaktadirlar.Fakat klinik örneklerde bunun tersi de gözlemlenmektedir. Bunun nedenleri bilinmemektedir.

Sosyal fobinin baslangiç yasinin pik yaptigi dönem 13-19 yaslari arasidir. Buna ragmen 5-35 yaslari arasinda da baslayabilmektedir.

Etyoloji

Özgül fobi ve sosyal fobinin her ikisi de tiplere sahiptir. Bu tiplerin kesin sebepleri birbirinden farkli gibi görünmektedirler. Tiplerin hepsi bir grup altinda toplanmis olmasina ragmen, bütün mental bozukluklarda oldugu gibi heterojen bir nedensellige sahiptirler. Fobilerin patagonezi baslangiçta anlasilmistir. Fobilerin patogenezinde bir tarafta biyolojik ve genetik faktörlerin rolü varken, diger tarafta çevresel olaylarin rolü mevcuttur. (Seligman 1971)

Kan, enjeksiyon, yara tipli özgül fobilere yakalanan sahislarda, özellikle kuvvetli vazovagal reflekslere sahiptirler. Fobik emosyonlarla baglantilidir.

Genel Prensipler

Davranissal Faktörler

1920 yilinda John B. Watson “Sartlanmada Emosyonel Reaksiyonlar” isminde bir makale yayinladi. Bu makalede, o , küçük Albert’le ilgili tecrübelerini nesretti. Küçük Albert tavsanlardan ve siçanlardan korkan bir bebekti. S. Freud’un küçük Hans olgusunda oldugu gibi , onun gelisiminin tabi seyri içinde fobik semptomlara sahipti.

Küçük Albert, laboratuar hayvanlarinda sartlanma cevabini basariyla temin eden iki psikologun bilimsel deneyimlerinin direk sonuçlarinin zorlugunu ve sikintilarini yasiyordu. Bu dogal gelisen bir fobi degildi.

Watson’un formulasyonuna göre, fobinin olusumunu açiklamak için sartli refleksin klasik pavlovien uyaran-cevap modelli uygulanmasi gerekiyordu. Böylece de, anksiyete dogal korku verici uyaranla olusmaktaydi. Dogal korku verici uyarani ikincil olarak ortaya çikarilan nötral stimulus vasitasiyla olusturuluyordu. Böyle bir çalismada iki stimulus eslestirilir ve basarili bir sekilde tekrarlanirsa, nötral degere sahip uyaran bir müddet sonra anksiyete olusturan bir uyaran haline dönüsmektedir. Bu sekilde anksiyete olusturmak için, nötral bir uyaran sartli bir uyarana dönüstürülmüs olmaktadir.

Fobik semptomlarda, harici kuvvetler harici uyaranlarla ortaya çikmazsa, yillar içinde semptomun kayboldugunu görmekteyiz.

Kosulsuz uyaranin, periyodik olarak tekrarlanmasi vasitasi ile o güçlendirilmemisse, klasik uyaran cevap teorisinde, bir müdddet sonra sartli uyaran büyük oranda potansiyel gücünü kaybeder.

Kosullu sartlandirma teorisi fenomenlerini izah eden bir teori ortaya konmustur. Kosullu sartlandirma teorisinde, anksiyete, aci verici, zarar verici etkilere karsi organizmanin olusturdugu bir dürtüsel cevap seklindedir. Onun rastgele olusan davranisinin gelisim seyrinde, organizma anksiyete olusturan kaynaklardan kaçinmaya yönelik bir ögrenme süreci içine girer. Bu kaçinma kaliplari, zamanin uzun periyotlari içinde stabilleserek kalir. Bu durumda bireyler yapabilecekleri aktivitelerden kaçinarak, bu durumu kalici hale getirirler. Bu model insanlarin fobileri nedeniyle niçin kaçinma davranislari sergiledigini bize izah eder.

Öyle kaçinma davranislari vardir ki, hasta bu konularda fikse olmustur. Çünkü hasta fobik anksiyeteden kaçinmak için bu sekilde kendisi için yararli kaçinma davranis kaliplari olusturmustur.

Ögrenme teorisi, fobik semptomlarin çok çesitli görünümlerini basit ve mantikli olarak izah etmeyi saglar ve fobi ile iliskisini açiklar. Bu teori semptomlarin yüzeysel anlamlarini izah etmede bize çok yararli bilgiler sunmaktadir. Ancak bilinçaltinin kompleks psisik süreçlerini ve semptom olusumunu izah etmede yetersiz kalmaktadir. Bu süreçleri psikanalitik teori ile daha iyi anlayabiliriz. (Nemiah 1981)

Psikanalitik Faktörler

Sigmund Freud fobik nevrozun formülasyonunu bize sunmustur. Sosyal ve özgül fobiyi analitik yaklasim tarzi ile izah etmistir. (Freud 1895b[1894]/1962)

Freud’un hipotezine göre; anksiyetenin major fonksiyonu egoya ulastirilmaya çalisan bir sinyal niteliginde olmasidir. Bilinçdisina baskilanmis dürtülerin, bilince çikmak için yaptigi baskinin ego tarafindan hissedilmesidir. Içten gelen tehdit edici güçlere karsi, ego desarj mekanizmalarini gelistirir, onlari bir düzene kor ve kuvvetlendirerek degistirir.

Freud’a göre fobiler (uzun anksiyete histerisi) çocukluk döneminde çözülememis ödipal sürecin üzerine oturmus çatismalarin sonucudur. Çünkü, cinsel dürtüler, gençlik döneminde kuvvetli ensest duygularla devam eder. Cinsel arzu ve istekler, bir kastrasyon korku özelliklerinin sahip olan anksiyete hissini alevlendirme egilimi gösterir.

Represyon savunmasi yetersiz olursa, ego yardimci savunma düzeneklerini devreye sokar. Fobik hastalarda birincil olarak gelisen savunma düzenegi yer degistirmelidir. Kisideki cinsel çatismalar bu sekilde sahistan baska alanlara yönlendirilmistir. Bu sekilde sanki sahis önemsiz gibi görünen çatismalarin etkisi altindadir. Bu sekilde objelere, durumlara karsi bir fobi gelisir.

Fobik obje veya durum, çatismanin primer kaynagi ile direk bu baglantiya sahip olabilir. Böylece, içsel çatisma sembolizasyon savunma düzenegi kullanilarak objeye veya duruma dönüstürülmüs olur.

Daha da ilerisi, durum veya obje genellikle kisinin ondan korunabilecegi seylerdir. Bu sekilde de kaçinma savunma düzenegi ortaya çikar. Sahis bu sekilde ciddi anksiyeteden korunmak için kaçabilir.

Freud fobik formasyonun teorik formülasyonunu ilk defa meshur vakasi olan küçük Hans hikayesinde tartisti. Bilindigi gibi Hans 5 yasinda olan ve atlardan korkan bir çocuktu. (Freud 1909/1955)

Teoristler fobilerin kaynagini kastrasyon anksiyetesine baglamis olmalarina ragmen, (Michels ve ark. 1985) yine psikanalist teorisyenler anksiyetenin daha baska kaynaklari olabilecegini de ileri sürmüslerdir. Mesela agorafobide ayrilma anksiyetesi temel rolü oynarken, eritrofobi (yüz kizarmasi) ise süperego anksiyetesinin bir sonucudur.

Klinik gözlemler fobilerle baglantili olan anksiyete olusumunun çesitli tipleri ve kaynaklari olabilecegini göstermistir.

Fobiler, çevresel stressör etkenlerle, yapisal genetik faktörlerin birbirleri arasindaki iliskiler sonucunda ortaya çikmaktadir. Longitudinal çalismalar da, fobilere yapisal olarak yatkinlik gösteren belirli tip çocuklarin bulundugunu telkin etmektedirler. Çünkü, bu çocuklar, yabancilara karsi davranissal bir inhibisyon gelistiren bilinen spesifik bir özellikle dogmuslardir. Bu çerçevede, kronik olarak devam eden çevresel stressörlerin bazi tiplerinde, yaratidilislarina uygun olarak fobi ortaya çikmaktadir. Bu stressörler arasinda aile bireylerinden birinin ölümü, aileden ayrilma daha büyük kardesler tarafindan elestirilme ve utandirilma ve ev içinde zorlama ve siddete maruz kalma bulunmaktadir. Bu sartlar çocuktaki gizli olarak davranis bozuklugunu aktive edebilmektedir. Böylece çocuk semptomatik bir hale dönüsmektedir.

Fobik Karsiti Davranis

Otto Fenichel, fobik anksiyete olgusunu, inkar savunma düzenegi vasitasi ile tutum ve davranis kaliplarinin saklanmis veya gizlenmis olabilecegini ileri sürdü. Bu durumda da korkulan obje ve durumlarin korkunçlugunun veya onun korku boyutunun inkar edilmesi söz konusudur. Bu fenomenin temelinde durumun ters-yüz edilmesi vardir. Bu durumda dis çevrenin pasif gözlemine karsi, korkuya galip gelmek ve ona gögüs germek gibi aktif bir tesebbüs vardir.

Fobik karsiti hareket eden sahis, tehlikeki durumlari arastirir ve onlara dogru korkusuzca saldirir. Potansiyel olarak tehlikeli sporlara adanmislik veya müptela olmak, mesela parasütle atlamak ve kayaliklara tirmanmak konturfobik davranislara örnek olarak verilebilir. Bazi davranis kaliplari fobik anksiyeteye sekonder olarak gelismis olabilir veya gerçekten tehlikeli durumlarin inkari normal anlami olarak kullanilmis olabilir. Çocuklarin oyunlari fobik karsiti ögeler tasiyabilir

Özgül Fobi

Özgül fobinin gelisimi, panik ve korku duygulari olusturan spesifik durum ve objelerin bir araya gelmesi sonucunda olusabilir. Bir birlesme için çesitli mekanizmalar üzerine hipotezler olusturulmustur. Genelde, korku ve anksiyete spesifik olmayan bir takim davranis kaliplarinin bir takim olaylarla anlam kazanmasi sonucu ortaya çikar. Mesela spesifik bir olgu olan otomobil kullanma eylemi, trafik kazasi gibi emosyonel bir deneyim ile bir araya gelirse o zaman bir sartlanma ortaya çikacaktir.

Bu durumda sahis sürekliligi devam eden emosyonel bir baglantiya sahip olacaktir. Bu baglanti otomobil kullanmak veya tasitlar ile korku veya anksiyete arasinda olusacaktir. Emosyonel deneyim kendi kendine dis bir uyarana karsi cevap olarak da olusabilmektedir. Dis bir olayi bir trafik kazasi olarak belirtirken, içteki internal bir olayida en yaygin sekilde panik atak olarak yasar.

Herhangi bir sahis bir PA tekrar hiç yasamamis olabilir ve PB’u teshis kriterlerini karsilamamis olabilir. Böyle bir sahis otomobil kullanmakla ilgili genel bir korkuya sahip olabilir. Araba sürerken PA’a sahip olmakla ilgili ifade edilmis bir korkusu da olmayabilir.

Fobik emosyonlar ve fobik objeler arasindaki baglantilarin diger mekanizmalari modelleme sistemini içerir. Modelleme”e göre de bir sahis digerlerinin (mesela ailesinin) reaksiyonunu gözlemler ve bilgiyi transfer eder. Artik bu sahis bazi spesifik objelerin (mesela yilanlarin) tehlikeleri hakkinda görüslere ve düsüncelere sahiptir.

Genetik Faktörler

Özgül fobi aile içerisinde yaygin olarak görülme egilimindedir. Kan, enjeksiyon, yara tipi özgül fobiler aile içinde yüksek bir egilime sahiptir. (Fyer ve ark. 1990)

Ikiz ve evlat edinme çalismalari bizlere yeteri kadar bilgi vermemistir.

Sosyal Fobi

Bazi çalismalarda, davranissal inhibisyon içerikli kaliplarda karakterize bazi çocuklarda mümkün gözlenen özellikler rapor edilmistir. Bu özellikler PB’a sahip ailelerin çocuklarinda belirgin olarak yaygin olabilmektedir ve çocugun ileri yaslara dogru gelisim çizgisinde ciddi çekingenlikler gelistirebildigi tesbit edilmistir. En azindan, sosyal fobili sahislarin bazilarinda çocukluk döneminde davranissal inhibisyon gösterilmis olabilir. Belki bu özellikle baglantili olarak, (biyolojik bir temeli de düsündürüyor) psikolojik bazi verilerin üzerine bu rahatsizlik bina edilmis olabilir. SF li sahsin ailesinde, bir grup olarak, daha az bakim, daha çok dislama ve çocuklari üzerinde diger ailelere nazaran daha fazla korumaci bir tavir sergiledikleri tesbit edilebilir.

Bazi SF arastirmalarinda, boyun egmek özelliginden hakim olmaya dogru olusan bir spektrumda tercih özelliginin bulundugu bildirilmistir. Hayvanlar arasindada ayni özellikler görülmektedir. Mesela, baskin insanlar çenelerini havaya kaldirarak yürüme egilimindedirler ve gözleri ile tesbit yaparlar. Çekingen insanlar ise çenelerini düsürme ve gözlerini kaçirarak yürüme egilimindedirler.

Nörokimyasal Faktörler

SF nin tedavisinde farmakoterapinin basarisi, SF in iki tipi ile ilgili olarak iki spesifik nöro kimyasal hipotez dogurmustur. Özellikle, b-adrenerjik antagonistlerin (mesela, propranol) kullanildigi performans fobisi için (mesela, toplum içinde konusmama) adrenerjik teori gelitirilmistir. Performans fobisi hastalar daha fazla NE ve E salgilamaktadirlar. Her ikisi de ( NE, E ) merkezi ve periferik olarak salinmaktadir. Diger normal bireylerde bu durum söz konusu degildir veya bu tip hastalar, adrenerjik uyarinin normal seviyesine karsi hassas olabilmektedirler. MAOI’leri ile yapilan gözlemlerde, genellesmis sosyal fobinin tedavisinde trisiklik ilaçlardan daha yararli bulunmustur. Bu durum preklinik verilerle birlestirildiginde, hastaligin patogenezi ile baglantili olarak dopaminerjik aktivite hipotezlerine bazi arastirmacilari götürmüstür. (Liebowitz ve ark.1984b)

Genetik Faktörler

Sosyal fobili sahislarin birinci dereceden akrabalari, mental hastaligi olmayan sahislarin birinci dereceden akrabalarindan, sosyal fobiye yakalanma riski yaklasik üç kat daha fazladir.(Kendler ve ark. 1992b)

Bazi çalismalarda monozigot ikizlerin, dizigot ikizlere göre hastalik konusunda daha fazla konkordans içerdikleri tahmin edilmistir.

Teshis

Özgül Fobi

Özgül fobinin DSM III-R deki ismi basit fobi idi. Bu isim ICD 10 daki degisiklikle birlikte DSM IV de degistirildi.

Birkaç ilave degisiklik , özgül fobinin kriterlerinde DSM III-R ile DSM-IV arasinda yapilmistir. (Tablo 9)

Tablo 9: 300.29 Spesifik Fobi (Tipleri: Hayvan Tipi, Dogal Çevre Tipi, Kan-enjeksiyon-Yara Tipi, Durumsal Tip, Diger Tip.)

A. Özgül bir nesne ya da durumun (örn. uçakla seyahat etme, yükse yerler, hayvanlar, enjeksiyon yapilmasi, kan görme ) varligi ya da böyle bir durumla karsilasacak olma beklentisi ile baslayan, asiri ya da anlamsiz, belirgin ve sürekli korku.

B. Fobik uyaranla karsilasma hemen her zaman birden baslayan bir anksiyete tepkisi dogurur, bu da durumu bagli ya da durumsal olarak yatkinlik gösterilen bir Panik Atagi biçimini alabilir. Not:Çocuklarda anksiyete, aglama, huysuzluk gösterme, donaalma, sikica sarilma olarak disavurulabilir.

C. Kisi, korkusunun asiri ya da anlamsiz oldugunu bilir. Not: Çocuklarda bu özellik bulunmayabilir.

D. Fobik durum(lar)dan kaçinilir ya da yogun anksiyete ya da sikintiyla bun(lar)a katlanilir.

E. Kaçinma, ansiyöz beklenti ya da korkulan durum(lar)da sikinti duyma, kisinin olagan günlük islerini, mesleki (ya da egitimle ilgili) islevselligini, toplumsal etkinlilerini ya da iliskilerini bozar ya da fobi olacagina iliskin belirgin bir sıkıntı vardir.

F. 18 yainin altindaki kisilerde süresi en az 6 aydir.

G. Özgül bir nesne ya da duruma eslik eden anksiyete, Panik Ataklari ya da fobik kaçinma, Obsesif-Kompulsif Bozukluk (örn. bulasma ile ilgili obsesyonu olan birinin kir ve pislikten kaçinmasi), Posttravmatik Stres Bozuklugu (örn. agir bir stres etkenine eslik eden uyaranlardan kaçinma), Ayrilma Anksiyetesi Bozuklugu(örn. okula gitmekten kaçinma), Sosyal Fobi (örn. utanacak olma korkusu yüzünden toplumsal durumlardan kaçinma), Agorafobi ile birlikte Panik Bozuklugu Öyküsü Olmaksizin Agorafobi gibi baska bir mental bozuklukla daha iyi açiklanamaz.

Tipini belirtiniz:

Hayvan Tipi: Korkuyu hayvanlar ya da böcekler baslatiyorsa. Bu alt tip genellikle çocuklukta baslar.

Dogal Çevre Tipi: Korkuyu, firtina, yüksek yerler ya da su gibi dogal çevredeki nesneler baslatiyorsa. Bu alt tip genellikle çocuklukta baslar.

Kan- Enjeksiyon-Yara Tipi: Korkuyu, kan, yara görme ya da enjeksiyon, diger bin invaziv tibbi islem yapilmasi baslatiyorsa. Bu alt tip ileri dercede aileseldir ve çogu zaman güçlü bir vazovagal tepki ile belirlidir.

Durumsal Tip: Korkuyu, toplu tasima araçlarinda bulunma, tüneller, köprüler, asansörler, uçakla uçma, araba kullanma ya da kapali yerler gibi özgül bir durum baslatiyorsa. Bu alt tipin baslangiç yasi dagilimi iki kez doruga ulasir; birinci doruk çocuklukta, diger doruk yirmili yaslarin ortalarinda olur. Bu alt tip, cinsiyetler arasi oran, bozi ailelerde çok daha fazla görülme ve baslangiç yasi özellikleri ile Agorafobi ile Birlikte Panik Bozukluguna benzerlik göstermektedir.

Diger Tip: Korkuyu diger uyaranlar baslatiyorsa. Bu uyaranlar, korkmaya ya da solugun kesilmesine, kusmaya ya da bir hastaliga yakalanmaya yol açabilecek durumlardan kaçinmaya neden olabilir; “bosluk” fobisi (yani kisi duvarlardan ya da diger fiziksel destek kaynaklarindan uzak durursa asagi düsecek olmaktan korkar) ve çocuklarin yüksek seslerden ya da özel giysili masal kahramanlarindan korkmasi.

Kriter A ve B, fobik uyaranla karsilasmanin bir PA’la sonuçlanacagi düsüncesine izin vererek yeni kelimelerle ifade edilmektedir. Bunun tersi yönünden PB ise, özgül fobide panik atak özgül fobik uyarana bagli olarak durumsal bir sekilde bulunabilir denmistir.

Fobinin özgül içerigi ve iliskinin siddeti (sirada beklemek veya beklememek gibi), uyaran ile PA arasinda bir baglanti bulunmasi ihtiyacini da gerektirmektedir.

Çünkü özgül fobi ile ilgili literatür taramasinda çesitli baglantilarin bulundugu tesbit edilmistir. Bu baglantilar arasinda;

Baslangiç yasinin çesitliligi

Cinsiyetlerin Orani

Aile hikayeleri

Fizyolojik cevaplar vardir

DSM IV özgül fobinin farkli tiplerini tanimlamistir. Bunlar, hayvan tipi, dogal çevre tipi (firtinalar), kan-enjeksiyon yara tipi, durumsal tip (mesela, otomobiller) ve diger tipler (özgül fobinin dört tipinin disindaki tipler).

Elde edilen verilere göre dogal çevre tipi en yaygin olarak 10 yasin altindaki çocuklarda görülmektedir. Durumsal tip ise 20 yasindan önce görülmektedir.

Kan-enjeksiyon-yara tipi ise, bütün fobilerde yaygin olarak görülen tasikardiden sonra ortaya çikan bradikardi ve hipotansiyon ile digerlerinden farklilasmistir.

Kan-enjeksiyon-yara tipi özgül fobili bir ailenin tamami veya üyelerinin çogu ayni rahatsizliga bulasmis gibi görünmektedir.

Özgül fobinin özel bir tipide bosluk fobisidir. Bu hastalar yaslanabilecekleri veya dayanabilecekleri bir destek yanlarinda olmadiginda düsüceklerinden korkarlar. Onun için bir duvar veya sandalye ararlar.

Bu hastalarin sag hemisferlerinde anormal bir fonksiyon bozuklugu tesbit edilebilir. Viziospatial bölgede bir lezyon bulunabilir.

Sosyal Fobi

DSM IV de sosyal fobi için teshis kriterleri DSM III R dan degistirilerek hazirlanmistir. (Tablo 10)

Tablo 10: 300.23 Sosyal Fobi (Dar veya Yaygin)

A. Tanimadik insanlarla karsilastigi ya da baskalarinin gözünün üzerinde olabilecegi, bir ya da birden fazla toplumsal ya da bir eylemi gerçeklestirdigi durumdan belirgin ve sürekli bir korku duyma. Kisi, küçük duruma düsecegi ya da utanç duyacagi bir biçimde davranacagindan korkar ( ya da anksiyete belirtileri gösterir). Not: Çocuklarda, tanidik kisilerle yasina uygun toplumsal iliskilere girebilme becerisi olmali ve anksiyete, sadece eriskinlerle olan etkilesimlerinde degil, yasitlariyla karsilastigi ortamlarda da ortaya çikmalidir.

B. Korkulan toplumsal durumla karsilasma hemen her zaman anksiyete dogurur, bu da duruma bagli ya da durumsal olarak yatkinlik gösterilen bir panik atagi biçimini alabilir. Not: Çocuklarda anksiyete, aglama, huysuzluk gösterme, donakalma ya da tanidik olmayan insanlarin oldugu toplumsal durumlardan uzak durma olarak disavurulabilir.

C. Kisi, korkusunun asiri ya da anlasiz oldugunu bilir. Not: Çocuklarda bir özellik bulunmayabilir.

D. Korkulan toplumsal ya da bir eylemin gerçeklestirildigi durumlardan kaçinilir ya da yogun anksiyete ya da sikintiyla bunlara katlanilir.

E. Kaçinma, anksiyöz beklenti ya da korkulan toplumsal ya da bir eylemin gerçeklestirildigi durumlarda sikinti duyma, kisinin olagan günlük islerini, mesleki (ya da egitimle ilgili) islevselligini, toplumsal etkinliklerini ya da iliskilerini bozar ya da fobi olacagina iliskin belirgin bir sikinti vardir.

F. 18 yasinin altindaki kisilerde süresi en az 6 aydir.

G. korku ya da kaçinma bir maddenin (örn. kötüyekullanilabilen bir ilaç, tedavi için kullanilan bir ilaç) ya da genel bir tibbi bir durumun dogrudan fizyolojik etkilerine bagli degildir ve baska bir mental bozuklukla dapa iyi açiklanamaz (örn. Agorafobi ile ya da Olmadan Panik Bozuklugu, Ayrilma Anksiyetesi Bozuklugu, Vücut Dismorfik Bozuklugu, Yaygin bir Gelisimsel Bozukluk ya da Sizoid Kisilik Bozuklugu).

H. Genel bir tibbi durum ya da basak bir mental bozukluk varsa bile A tani ölçütünde sözü edilen korku bununla iliskisizdir, örn. korku, Kekemelek, Parkinson hastaligindaki titreme ya da Anoreksiya Nervoza ya da Bulimia Nervozadaki yemek yeme davranisi ile iliskili degildir.

Varsa Belirtiniz:

Yaygin: Korkular çogu toplumsal durumu kapsiyorsa ( örn. söylesileri baslatma ve sürdürme, küçük topluluklara katilma, karsi cinsle çikma, üstleriyle konusma, partilere gitme). Not: Çekingen Kisilik Bozuklugu ek tanisini koymayi da düsününüz.

Çünkü SF, PA’larla bagintilidir. DSM IV ün B ve F tani kriterleri tekrardan düzenlenmistir.

DSM IV SF’e yaygin tipi de ilave etmektedir. Yaygin tip klinik seyir, prognoz ve tedaviye cevap için kullanilabilir.

DSM IV’de G maddesinde psikiyatrik ve tibbi nedenlere bagli ortaya çikan korku ya da kaçinma davranislarini dislamaktadir.

Klinik Belirtiler

Fobiler, spesifik durum veya obje ile karsilastiklarinda ciddi anksiyete hissinin yasanmasi ile karakterizedirler veya bu sikinti, durum ve objeyle beklentisel bir yüzlesme olabilme ihtimalin de ortaya çikabilir.

DSM IV, sosyal ve özgül fobili hastalarda sikça meydana gelebilecek muhtemel panik ataklar üzerine de vurgu yapar. Fakat, bu panik ataklar ilki belki hariç tutulmak kaydi ile beklenmedik bir sekilde ortaya çikmistir. Fobik uyaranla yüzyüze kalma veya beklentisel olarak onun beklenmesi panik ataga egilimli sahislarda panik atagin daima degismez bir sekilde sonuçlarini ortaya çikarir.

Fobili hastalar, fobik uyarandan kaçinmaya çalisirlar. Bazi hastalar anksiyete uyaran durumlardan kaçinmak için büyük problemlerin içine girerler. Mesela, fobik bir hasta uçaga binmek yerine bir otobüsle seyahati tercih etmeye mecbur kalabilir. Çünkü hasta fobi olan bir uçak ile temas kurmaktan kaçinmaya çalismaktadir. Fobik uyarandan kaçmanin belki de diger bir yolu, çogu fobik hastada oldugu gibi madde kullanimi bozukluguna yönelmesi, özellikle alkol kullanim bozuklugu olusturmasidir. Herseyin üzerinde, sosyal fobili hastalarin üçte biri major depressif bozukluga sahiptirler.

Mental durum muayenesindeki major bulgular, spesifik durum, aktivite veya objeye bagli olarak hissedilen korkunun ego distonik ve irrasyonel olmasidir.

Hastalar, fobik uyaranla temas kurmaktan nasil kaçindiklarini tanimlayabilirler. Depresyon, yaygin olarak mental durum muayenesinde tesbit edilen ve fobik hastalarin yaklasik üçte birinde gözlenebilen bir durumdur.

Ayirici Tani

Özgül fobi ve sosyal fobiyi normal çekingenlik ve uygun korkudan ayirtetmek gerekir. DSM IV, hastanin fonksiyonlarinin kabiliyetini bozan semptomlarin uygun olup olmadigini ayirabilmesine yardim eder. Panik ataklarda çarpinti, gögüs agrisi ve basinç hissi daha fazla görülürken, SF’de terleme, yüz kizarmasi ve agiz kurumasi daha sik görülmektedir. (Amies ve ark. 1983., Reich ve ark. 1988)

Fobi gelistirebilecek olan psikiyatri disi tibbi durumlar, madde kullanimini (özellikle hallüsinasyonlar ve sempatomimetikler) M.S.S. i tümörleri ve serebrovasküler hastaliklari içermektedir. Bu örneklerde fobik semptomlarda fiziksel, nörolojik ve mental durum muayenesi üzerinde ilave subjektif bulgular yoklugu tesbit edilir.

Sizofreni de, özgül ve SF in her ikisinden de ayirici tanisi yapilmalidir. Sizofrenik hastalarda psikozlarin bir parçasi olarak fobik semptomlara sahip olabilirler. Fobik hastalar korkularinin anlamsiz oldugunu idrak ederler. Ayrica sizofreni de görülen diger psikotik semptomlar ve bizar hezeyanlar yoktur.

Özgül ve sosyal fobinin ayirici tanisinda klinisyenler PB’u, agorafobi ve çekimser kisilik bozuklugu üzerinde durmalidirlar. DSM IV bu durumlarda PB, Agorafobi, SF ve özgül fobinin ayirici tanisinda bireysel vakalarin zor olabilecegi ve klinisyenin bu durumlarda klinik becerisini kullanmasini tavsiye etmistir. PB’u ve atipik depresyonu da bulunan hastalarda MAOI’leri daha yararli bulunmaktadir. (Liebowitz ve ark. 1985b)

Genellikle, özgül fobili veya yaygin olmus sosyal fobilerde, fobik stimulusla karsilasir karsilasmaz ortaya çikan anksiyeteye egilim vardir. Daha da ilerisi, onlarin anksiyete veya panikleri belirli durumlarla sinirlandirilmistir ve genelde, hastalar fobik stimulusla karsilasmadigi veya beklentisel bir uyaranin olusmadigi durumlarda anormal bir anksiyeteye girmezler.

Agorafobik bir hasta ekseriya anksiyete uyaran durumda diger bir sahsin bulunmasi ile teselli bulur ve yatisir. SF li sahis ise, diger insanlarin bulunmasi ile daha çok anksiyete içine girer.

PB da ve agorafobide solunum düzensizlikleri, bas dönmesi, bogulma hissi ve ölüm korkusu hissederken, SF li sahislarda ise kizarmak, utanmak, kas segirmeleri ve dikkatle incelenmeye bagli semptomlari tasir.

Çekimser kisilik bozuklugu ile SF in ayirici tanisi zor olabilir ve ilave görüsmeler ve psikiyatrik anamnez gerektirir.

Özgül Fobi

Özgül fobinin ayirici tanisinda diger hastaliklarda gözönünde bulundurulmalidir. Bunlar arasinda hipokondriazis OKB, ve paranoid kisilik bozuklugu bulunur.

Hipokondriazisde bir hastaliga sahip olmaktan korkulurken, özgül fobide hastaliga yakalanmis olmaktan duyulan bir korku vardir.

OKB’lu bazi hastalarda açik davranislar varken, özgül fobinin davranislari müphemdir, karisiktir. Mesela, OKB’lu bir hasta, biçaklardan kaçinabilir. Çünkü bu hastalar çocuklarinin öldürebilecekleri ile ilgili kompulsif bir düsünceye sahiptirler. Özgül fobili hastalarda ise kendi kendilerini kesme korkusu nedeni ile biçaklardan kaçinirlar.

Paranoid kisilik bozuklugu özgül fobiden ayristirilmalidir. Paranoid kisilik bozuklugundaki hastalarin genellesmis bir korkulari vardir.

Sosyal Fobi

Sosyal fobi iki ilave hastaliktan ayirici tani yapilmalidir. Bunlar major depressif bozukluk ve sizoid kisilik bozuklugudur. Sosyal uyaranlardan kaçmak, depresyonun bir semptomudur.

Sizoid kisilik bozuklugunda, sosyalizasyon istenmez , sosyal olmaktan korkulmaz, bu durumda kisiye kaçingan sosyal davranislara götürür.

Klinik Seyir ve Prognoz

SF ve özgül fobinin klinik seyri ve prognozuyla ile ilgili detayli bilgiler yoktur. Çünkü bu hastaliklar son yillarda göreceli olarak önemli mental hastaliklar kategorisine alinmistir. Fobilerin farmakoterapiler ve özgül psikoterapiler ile tedavi ile bilgilerden sonra klinik seyir ve prognoz hakkinda ancak bilgi sahibi olunabilecektir. Maalesef ileri tedavi stratejileri için kontrollü çalismalar yoktur.

Fobik bozukluklar, daha önceden kabul edilen daha çok morbiditeye sahiptir. Fobik davranisin derecesi ile ilgili olarak, sahsin fonksiyon kabiliyeti ile yakindan iliskilidir. Bu tip sahislar ekonomik olarak baskalarina bagimli olabilir. Mesela adultler bu durumdadir ve bu ekonomik bagimlilik onlarin sosyal hayatlarinda beklentisel basarilarini, toplumla iliskilerini ve okul performanslarini çesitli derecelerde bozmaktadir.

Madde kullanim bozukluguna bagli olarak da, prognoz ve klinik seyir degisiklikler arzetmektedir.

Tedavi

Içgörü Yönelimli Psikoterapi

Psikanalizin gelisiminin baslangiç dönemlerinde ve dinamik yönelimli psikoterapide, teorisyenler fobik nevrozun tedavisinin ancak bu metodlarla yapilmasi gerektigine inanirlardi. Çünkü bu bozuklugun kaynaginda ödipal çatismanin yattigini düsünmekteydiler.

Son zamanlarda, hernasilsa, terapistler kabul ettiler ki, bilinçdisi çatismalarin analizi ve açiga çikarilma gelismeleri sürecinde, hastalar süratli bir sekilde fobik semptomlarindan kurtulmaktadirlar.

Herseyin üzerinde fobik uyarandan kaçinmaya devam etmek suretiyle, anksiyetelerini hastalar belirli derecede disari da birakabilmektedirler.

Freud ve Sandor Ferenczi’in her ikisi de bu durumu kabul etmislerdir. Yapilanmis olan bu semptomlar analiz süreci içerisinde gelisirse, terapistler analitik rollerinin ötesine geçmeli ve aktif bir sekilde fobik hastalarini zorlamali ve içgörü ile sonuçlanan anksiyete tecrübelerini ve fobik durumlarin disini arastirmaya sevketmelidir. O zaman, psikiyatristler genellikle terapistin rolünün derecesinin boyutlarini tartismislardir. Çünkü terapist basarili sekilde fobik anksiyeteyi tedavi etmeyi istemektedir.

Psikodinamik içgörü yönelimli psikoterapi tekniginin temel özelligi, olayin yalniz basina fobik semptom üzerine oturmamis olmasidir. Fakat bu tedavi yönteminde tedavi metodunun kullanimi ile yasam kaliplari hastanin ego yapisini pozitif bildirimleri üzerine de yapilanmistir. (Gabbard 1990)

Içgörü yönelimli tedavi hastanin fobisinin kaynagini anlamasina yardimci olur. Ayrica elde edilen sekonder kazançlar, direncin rolünü ve anksiyete olusturan uyaranlarla birlikte saglikli yasam yollarinin arastirilmasini hastaya gösterir.

Diger Terapiler

Hipnoz, destekleyici tedavi ve aile tedavisi fobilerin tedavisinde yararli olabilir. Hipnoz, fobik objenin tehlikesiz oldugu ile ilgili terapistin telkinlerini güçlendirmesinde kullanilmistir. Ayrica otohipnoz ile fobik objenin olusturdugu olumsuz duygular ortaya çiktiginda relaksasyon metodunun kullanarak düsüncesini degistirebilir.

Destekleyici psikoterapi ve aile terapisi tadavi esnasinda fobik objeye karsi aktif bir sekilde karsi gelmek isteyen hastanin yardim istegine genellikle yardimci olmaktadir. Bu terapi yönteminde sadece, hastanin tedavisine ailenin yardimini ortaya çikarmaya yönelik bir aile terapisi yapilmayip ailenin de hastanin problemlerinin tabiatini anlamasina yardimci olunmaktadir.

Özgül Fobi

Özgül fobi için en yaygin olarak kullanilan tedavi yöntemi, Ekspojure (yüzlestirme) tedavisidir. Bu tedavi Joseph Wolpe tarafindan gelistirilen davranis terapisinin bir tipidir. Terapist hastayi duyarsizlastirir. Bu asamali bir sekilde uygulanir ve fobik uyaranla kendi kendine yüzlesmesi saglanir. Terapist hastasina anksiyete ile basetmenin çesitli tekniklerini ögretir. Bunlar arasinda relaksasyon yöntemleri, solunumun kontrol edilmesi durumlarina karsi bilissel yaklasimlari içerir.

Bilissel yaklasimlar, güvenlik içerisinde durumun realizasyonu ile kuvvet kazanmayi içerir. Basarili davranissal terapinin temel anahtarlari sunlardir:

1-Hastanin tedavi için kesin kararli olmasi

2-Problemleri ve objeleri açik bir sekilde ortaya koymasi

3-Hastanin duygulariyla bas etmesi için alternatif stratejiler gelistirilmesi.

Kan, enjeksiyon, yara fobisi gibi özgül durumlarda bazi terapistler, ekspojure tedavisi esnasinda hastalarin vücutlarindaki gerilimi hissetmelerini salik verirler.Bu sekilde bu esnada bulundugu yerde oturarak ekspojure etkinliginin devam ettirmesinin ve bu esnada fobik uyarana bagli vazovagal reaksiyondan olusabilecek bayilmanin önüne geçilmesine yardimci olunur.

Son dönemlerde yapilan bazi yayinlardan özgül fobinin tedavisinde b-adrenerjik antagonistlerin yararli olabilecegi bildirilmistir. Özgül fobi, PA’la birlikte seyrediyorsa farmakoterapi veya psikoterapi PA’ya direkt olarak yararli olabilir.

Sosyal Fobi

S.F. in tedavisinde farmakoterapi ve psikoterapi birlikte kullanilirlar. (Mavissakalian ve Michelson 1986b., Telch ve ark. 1985., Zitrin ve ark. 1980) Performans durumuna bagli tabi ve yaygin sosyal fobi için çesitli yaklasim tarzlari gelistirilmistir. Bazi çalismalarda, yalniz basina uygulanan psikoterapi veya farmakoterapi ile her ikisinin birlikte uygulandigi kombine terapiler karsilastirilmistir. Kombine terapilerin daha yararli oldugu iddia edilmistir. (Gelertnter ve ark. 1991., Wlazlo ve ark. 1990., Mattick ve ark. 1989))

Bu sonuçlar bütün hastalar ve bütün durumlar için söz konusu degildir.

Birkaç iyi kontrol edilmis çalismada MAOI leri, özellikle phenelzine(Nardil), sosyal fobinin yaygin tedavisinde yararli oldugu tesbit edilmistir. (Liebowitz ve ark. 1992) Diger ilaçlarin da iyi sonuçlar verdigi rapor edilmistir. Bunlardan çok iyi kontrol edilmis çalismalar degildir. Bunlardan alprazolam (Xanax), traylcypromine (Versiani ve ark. 1988), klonezepam (Klonopin) ve SSRI (seratonin spesifik Reuptake Inhibitörü) ler mevcuttur. Bu ilaçlarin dozu depresyonda kullanilan dozlarin aynisidir ve bu ilaçlarda cevaplar 4 ila 6 hafta içinde alinir. Bazi bilgilere göre trisiklik antidepresanlar ve buspiron (Buspar) sosyal fobide etkin bulunmamistir. Bu bilgiler de yetersizdir.

SF in yaygin tipinde pikoterapi genellikle bilissel davranissal tedavi yöntemlerinin kombinasyonu olarak uygulanir. Bu yaklasimlardan bilissel açiklama, duyarsizlastirma, seans esnasinda prova yapmak ve ev ödevleri vermek teknikleri uygulanir.

Performans durumu ile baglantili SF nin tedavisinde genellikle, fobik uyarana yüzlestirmeden önce kisa süreli b-adrenerjik reseptör antagonistleri kullanilmasi uygulanmaktadir. En yaygin olarak kulanilan iki bilesik atenolol (tenormin) performansdan bir saat önce veya her sabah alinan 50-100 mgr. major dozunda, propranolol ise 20-40 mg dozunda kullanilir.

Bilissel, davranissal ve ekspojure teknikleri performans durumlarinda kullanisli olabilir.

Obsessif-kompulsif bozukluk

OBSESSİF – KOMPULSİF BOZUKLUK

Diger mental hastaliklara sekonder gelisen bir OKB varsa; DSM III’de OKB ayri bir bozukluk olarak kabul edilmiyordu. Bu bozukluklar arasinda Tourette sendromu, sizofreni, major depresyon veya organik mental bozukluk sayilabilir. (DSM III) OKB, kisa süre içerisinde bu bozukluk üzerine modern arastirma teknikleri ile pozitif sonuçlar elde edilen bir örnektir.

1980’den sonraki yillarda, OKB tedaviye az cevap veren ve yaygin olmayan bozukluklar olarak kabul edilirdi. Simdiki bulgularimiza göre ise OKB yaygin olarak görülen ve tedaviye iyi cevap veren bir bozukluktur.

Bir obsesyon, tekrarlayan ve zorla giren düsünce, fikir veya duygudur. Obsesyonlari literatürde ilk tanimlayan bilim adami Esquirol’dür. (Rachman ve Hodgson 1980) 1878 ‘de literatürde sinirlarini çizen ilk bilim adami da Karl Westphal’dir. (Westphal 1878)

Bir kompulsiyon ise, bir düsünce, standardizasyon, tekrarlayan,bir düsünce veya davranis, öyle ki saymak, kontrol etmek veya kaçinmak durumundadir.

Obsesyonlar bir kisinin anksiyetesini artirirlar ve kisi anksiyetesinden kurtulmak için kompulsiyonlara yönelir. Bu durumda kisi kompulsiyonlari uygulamaya direnç gösterirse, anksiyetesi daha da artar. OKB’u olan bir sahis genellikle, obsesyonlarin irrasyonelligini bilir ve hem obsessyonlarin hem de kompulsiyonlarin ego distonik oldugunu hisseder. OKB bir yetersizlik bozuklugu olabilir. Çünkü obsesyonlar zaman alici olabilir ve sahsin alisilmis sosyal aktivitelerini, arkadas ve aile iliskilerini, beklentisel fonksiyonlarini, sahsin normal rutin islerini belirgin bir sekilde müdahele eder, karistirir.Hastalarin büyük bir kismi hastaliklari ile ilgili bir içgörüye sahiptir. Obsesyonlar ve kompulsiyonlar ego distonik olarak algilanir. Sadece %5 hastanin mantikli gerekçeleri vardir. (Foa ve Kozak 1993., Hollander’den naklen)

Epidemiyoloji

Literatürde en erken çalismalarda yayginlik onbinde 5 olarak bulunmustur. (Woodruff ve Pitts 1964) Tedaviye alinan populasyonda bu oran %1 olarak tesbit edilmistir. (Black 1974) OKB’nin hayat boyu prevelansi genel populasyonda %2-3 civarindadir. Bazi arastirmacilar OKB’nun psikiyatri kliniklerindeki oranini %10 olarak tesbit etmislerdir. Bir çalismada 1 aylik, 6 aylik ve ömür boyu prevelans %1.3, %1.5, ve %2.5’dir. (Regier ve ark. 1988) Baska çalismalar bunun daha yaygin olabilecegini de göstermistir. (Karno ve ark. 1988) Hastalar tibbi bir yardimdan önce ortalama 7.5 yil beklemislerdir. (Rasmussen ve Tsuang 1986) Bu tablolar OKB’un psikiyatri hastaliklari arasinda 4. Büyük grubu olusturdugunu göstermektedir. Fobiler, madde kullanim bozuklugu ve major depresyondan sonra gelen dördüncü bozukluk grubudur.

Avrupa, Asya ve Afrika’da yapilan kültürler arasi epidemiyolojik çalismalarda benzer oranlar bulunmustur.

Adult yastaki kiz ve erkeklerdeki hastaliga yakalanma orani esittir. (Black 1974) Ancak adölesan yasa ulasildiginda durum degismekte, erkeklerin kizlara göre OKB’a yakalanma riski daha da artmaktadir. (Karno ve ark. 1988., Regier ve ark. 1988) Çocukluk dönemi baslangiçlarinin %70’i erkektir. (Hollingsworth ve ark. 1980 Swedo ve ark. 1989b) Bozuklugun ortalama baslangiç yasi 20 civarindadir. Buna ragmen erkeklerin hastaliga yakalanma yasi 19 gibi biraz daha erken olurken, kizlarin hastaliga yakalanma yasi 22 yasi civaridir. Bozuklugun semptomlarinin baslamasi, 25 yasindan önce hastalarin 2/3 te görülmektedir. Hastalarin yaklasik %15 inde ise ,- 35 yasindan önce hastalik semptomlari baslamistir. (Black 1974) OKB adölesan döneminin basinda veya oyun çocuklugu döneminde görülebilmekte, bazi vakalarda ise 2 yas gibi çok daha erken yaslarda ortaya çikabilmektedir. Tek yasayanlar evlenmis olanlardan daha çok OKB’a yakalanma durumundadir. Bu bulgular herhalde, OKB’a sahip bireylerin iletisim kurmaktaki zorluklari nedeniyle ortaya çikmakta ve evlenememektedirler. OKB siyahlarda, beyaz irka göre daha az tesadüf edilmektedir. Bu durum saglik bakimi veya koruyucu hekimligin durumu ile daha iyi izah edilebilir.

OKB’a sahip olan hastalar yaygin olarak ikinci bir mental hastaliga da sahiptir. Hayat boyu prevelans çalismalarinda OKB’a sahip olan hastalar arasinda major depresyona yakalanma riski %67 ve sosyal fobiye yakalanma riski %25 tir. OKB’la birlikte görülen diger psikiyatrik bozukluklar arasinda alkol kullanim bozuklugu, özgül fobi, panik bozuklugu ve yemek bozuklugudur.

Etyoloji

Biyolojik Faktörler

Nörotransmiterler

Çogu klinik çalismalarda, bozuklukta obsessif ve kompusif semptom olusumuna neden olan seratonin bozuklugu hipotezini çesitli ilaçlarla yapilan çalismalarla ortaya koymustur. Verilere göre seratonerjik ilaçlar, diger nörotransmiterlerle etkilesen ilaçlara göre bu bozuklukta daha etkin bulunmustur. Tüm bunlara ragmen OKB’u gelisiminde serotoninin rolü açik ve net degildir. Klinik çalismalarda, BOS da 5-HIAA gibi serotonin metabolitlerinin konsantrasyonu, (Swedo ve ark. 1992b., Thoren ve ark. 1980a) imipraminin (serotonin reuptake reseptörlerine baglanir) plateletlere baglanma miktari ve afinitesi,.(Flament ve ark.1987) OKB’lu hastalarda yapilan ölçümlerde degisik sonuçlar rapor edilmistir (Insel ve ark. 1985) Bazi arastiricilar, OKB’lu hastalarda kolinerjik ve dopaminerjik nörotransmiterler arasinda çalismalar yaptiklarini, bu iki alanin ileri arastirmalar yapilmasi gereken alanlar oldugunu bildirmislerdir. Parsiyel seratonin agonisti olan oral M-klorofenilpiperazin (m-CPP) ile ilgili çalismalar yapilmistir. (Hollander ve ark. 1992., Zohar ve ark. 1987) Ayni çalisma iv olarak yapilmistir. (Charney ve ark. 1988., Pigott ve ark. 1993) OKB’un tedavisinde uygulanan SSRI’larin sonuçlari ile ilgili çalismalar yapilmistir. (Hollander ve ark.., Zohar ve ark. 1988) m-CPP ye prolaktin cevabinin ne oldugu ile ilgili çalismalar yapilmistir. (Charney ve ark. 1988., Hollander ve ark. 1992) Benzer sekilde bir serotonin agonisti olan MK-212’ye prolaktin cevabi arastirlmistir. (Bastani ve ark. 1990) Diger serotonin agonistleri olan triptofan, fenfluramin ve ipsapiron veya antagonistleri (Metergoline) ile çalismalar da yapilmistir. (Benkelfat ve ark. 1989., Charney ve ark. 1988., Hollander ve ark.1992., Lesch ve ark. 1991., Zohar ve ark. 1987) Bütün bu çalismalarin sonucunda karmasik bir seratonerjik disregülasyon oldugunu görmekteyiz. Seratonerjik sistemin hipo ve hiper aktivitesinden söz etmek mümkündür. (Hollander ve ark. 1992) Ancak bu disregülasyon her seyi izah edememektedir.

Beyin Görüntüleme Çalismalari (BGÇ)

Fonksiyonel BGÇ in bir kismindan,(mesela pozitron emisyon tomografi(PET)) OKB’lu hastalarda frontal lob’da özellikle caudatada olmak üzere bazal ganglionlarda ve cingulum da metabolizma ve kan aksami gibi artmis aktivite bulgularina ulasmislardir.

Farmakolojik ve davranissal yöntemlerle tedavi edilen hastalarda bu bulgular tersine dönmektedir. Fonksiyonel BGÇ dan elde edilen veriler, yapisal beyin görüntüleme teknikleri ile de elde edilebilmektedir. Hem komputerize tomografi (CT), hem de manyetik rezonans imajing (MRI) çalismalarinda, OKB’lu hastalarin iki tarafli olarak caudat boyutlarinin azaldigini bizlere göstermektedir.

Hem fonksiyonel hem de yapisal BGÇ da, OKB’lu hastalarin tedavisinde zaman zaman etkin olan, cingulardaki nörolojik prosedürü içeren gözlemleri de bulmak mümkündür. Son zamanlarda yapilan MRI çalismasinda, frontal kortekste, T2 relaksasyon zamanlarinin artmis oldugu bildirilmistir. Bu durum PET çalismalarinda bulunan anormal lokalizasyonlari içeren bir bulgudur.

Genetik

OKB’lar üzerinde elde edilen genetik verilere göre, belirli genetik komponentlere sahip OKB’un kalitsal özellikleri ile ilgili görüsler mevcuttur. Mevcut veriler hastaligin geçisi ile ilgili olarak kültürel ve davranissal faktörlerin rolünü henüz tam olarak ortaya koyamamistir. OKB’lu ikizler üzerinde yapilan konkordans çalismalarinda, monozigot ikizlerde dizigot ikizlere göre daha yüksek bir konkordans elde edilmistir. (Carey ve Gottesman 1981) OKB’lu hastalarin 1. Derece akrabalarinda hastaliga yakalanma oranlari %35 olarak bulunmustur. (Carey ve Gottesman 1981., Rapoport ve ark. 1981) Aile çalismalarinda OKB ile Tourette sendromu arasinda genetik bir baglantinin oldugu tesbit edilmistir. (Nee ve ark. 1982., Pauls ve ark. 1986) Benzer sekilde Sydenham Koresi ve bazal ganglionun diger hastaliklari ile de baglantilari bulunmustur. (Barton 1965., Swedo ve ark. 1989a)

Diger Biyolojik Veriler

Elektrofizyolojik çalismalar, uyku elektroensefalogram (EEG) çalismalari, ve nöroendokrin çalismalar, OKB ile depresyon arasinda bazi benzerlikleri içeren verilerin oldugunu bize göstermektedir. Nonspesifik EEG anormallikleri insidansi, OKB’lularda alisilmistan daha yüksek bir oranda çikmaktadir. (Pacella ve ark. 1944) Auditory evoked potansiyelleri (Ciezielski ve ark 1981., Towey ve ark. 1990), kompütorize beyin tomografisinde ventriküler beyin oranlarindaki (Behar ve ark. 1984) anormallikler mevcuttur. Bir çalismada BBT’de azalmis kaudat oranlari bulunmustur. (Luxenberg ve ark. 1988) Uyku EEG si çalismalarinda depresyonlu hastalarda gözlenen benzer anormallikleri ortaya koymustur. Bunlar arasinda azalmis rapid eye movement (REM) latensi vardir. (Insel ve ark. 1982) Baska bir çalismada OKB’da orbitofrontal girus ve nükleus kaudatus’da PET’de normallere göre artmis metabolik oranlar bulunmustur.(Baxter ve ark. 1987., Swedo ve ark 1989c) Tedaviden sonra (SSRI veya davranis tedavisi) bu bozukluklar düzelmistir. .(Baxter ve ark. 1992., Benkelfat ve ark. 1990., Swedo ve ark 1992b)

Limbik sistemin rolünü inceleyen hayvan çalismalari da yapilmistir. (Pitman 1982) Singulum’da olusturlan cerrahi girisimlerde de stereotipik hareketler olusturulabilmistir. (Jenike ve ark. 1991a., Lewin 1973) Flor-Henry’nin hipotezine göre dominant frontal sistemin nöronal inhibisyon mekanizmasinda bir bozukluk mevcuttur. (Flor-Henry 1983) Diger bir teori orbitofrontal limbik bazal ganglionlarin disfonksiyonu üzerinedir. (Swedo 1989., Wise ve Rapoport 1989)

Diabetes insipitus ile baglantilari ileri sürülmüstür. (Barton 1965) OCD’li hastalarda silik nörolojik semptomlar normallere göre daha çok görülmektedir. (Hollander ve ark. 1990b) Frontal lob bozuklugunu gösteren nöropsikiyatrik test anormallikleri de gözlemlenmektedir. (Behar ve ark. 1984., Cox ve ark. 1989., Flor-Henry ve ark. 1979., Hollander ve ark. 1991c)

Bazi arastiricilar OKB’yi nörolojik yaklasimla (Meyer-Gros ve Steiner 1921), bazilari anormal dogum olaylari ile (Capstick ve Seldrup 1977), bir kismi kafa travmalarindan sonra (McKeon ve ark. 1984), von Ekonomo hastaligi (Schilder1938) ve bir kismi da epilepsi ile (Kehl ve Marks 1986) izah ederler. Bunlarda nörolojik premorbid hastalik insidansi yüksektir. (Grimshaw 1964)

Nöroendokrin çalismalarda depressif bozukluktakine benzer bulgular elde edilmistir. Mesela, deksametazone supresyon testi yapilan hastalarin üçte birinde nonsupresyon olmus, (Asberg ve ark. 1982., Insel ve ark.1984) clonidine (catapies) infüzyonu (Hollander ve ark. 1991b., Knesevich 1982) ile growth hormon saliniminda azalma tesbit edilmistir. (Siever ve ark. 1983) Dopaminerjik disregülasyon ve BOS’taki HVA üzerine çalismalar yapilmistir. (Goodman ve ark. 1990a., Swedo ve ark. 1992b., McDougle ve ark.1990)

Davranissal Faktörler

Ögrenme teorisyenlerine göre, obsesyonlar sartli uyaranlardir. Göreceli olarak nötral bir uyaran, anksiyete veya korku ile eslestirilmis olabilir. Bu süreçte, olaylar birbirleri ile eslestirilerek sartli cevabi prosesi meydana getirilmektedir. Böylece, herhangi bir nötral obje veya düsünce , anksiyete veya sikinti uyarmaya muktedir bir sartli uyaran haline dönüsebilmektedir. Ilk model Mowrer tarafindan gelistirilmistir. (Mowrer1939)

Kompulsionlar ise farkli bir sekilde meydana gelmektedir. Obsesyonel düsüncelerin etkisi altinda anksiyete hisseden sahis, bunlari ortadan kaldirabilmek anksiyetisini için hareketler yapmayi kesfeder. Böylece birey anksiyetesini kontrol altina almaya yönelik olarak ritüelli davranislar veya kompulsiyon formunda aktif kaçinma stratejileri gelistirir.

Bu durum asamali olarak ortaya çikar çünkü aci verici sekonder dürtüyü (anksiyeteyi) kontrol altina almaktaki basarilari sözkonusudur. Kaçinma strarejileri, kompulsif davranislarin ögrenme kaliplari olarak fikir haline gelir.

Ögrenme teorisi, OKB fenomenlerinin belirli yönlerini izah etmek için yararli bakislari bize temin eder. Mesela, fikirlerin anksiyete uyarici kapasitesini ögrenebiliriz. Aslinda bu fikir ve düsünceler, davranisin kompulsif kaliplari olarak tesis edilmis ve kendi kendilerine korkutucu özelliklerinin gerekli olmadigi yapilardir.

Psikososyal Faktörler

Kisilik Özellikleri

OKB, obsessif- kompulsif kisilik bozuklugundan farklidir. OKB’lu hastalarin en büyük özelligi, hastalik öncesi kisiliklerinde kompulsionlarin olmamasidir. Böylece, bu kisilik denemeleri, OKB’in gelismesi için ne yeterli ne de gereklidir. OKB’lu hastalanin sadece %15-35 i ancak premorbid olarak obsesyonlara sahiptir. OKB hastalarda antisosyal kisilik özellikleri bulunma riski oldukça yüksektir. (Holander, Neville, Hornig, Johnson, Weisman 1993 yayinlanmamis gözlemleri)

Psikodinamik Faktörler

S. Freud, OK semptomlarinin ve karakter özelliklerinin yapisini ve seklini, üç büyük psikolojik defans mekanizmasiyla tanimlar. Bunlar izolasyon, yap-boz düzenegi ve reaksiyon formasyondur.

Izolasyon(Yalitma)

Yalitma, anksiyete uyaran duygulanma ve dürtülerden korunmaya yönelik olarak gelistirilen bir savunma düzenegidir.

Normal bir durum içindeki bir sahis, emosyonlarin hayalini ve duygusunun her ikisini de birlikte yasar ve hisseder. Bu herhangi bir fantezi veya daha önceden yasadigi bir olay olabilir.

Izolasyon meydana geldigi zaman ise, duygu ve dürtü kismen, fikir kismindan ayristirilarak, bilinç disina gönderilir. Artik olgu izole edilmis, yalitilmistir. Karsimizda duygusuz bir fikir vardir. Eger yalitma islemi tam olarak basariya ulasmissa, dürtü ve onun tüm baglantilari tamamen bastirilir. Bu durumda hastanin bilinçli olarak farkinda oldugu tek sey, duygu yükünden arinmis saf fikirler ve onun düsünsel baglantilaridir.

Yapboz (Undoing)

Degismeyen ve sürekli tehditi olan impuls, yalitma gibi bir primer bir savunma düzeneginden kaçarak, bu düzenegi asarak serbest kalir. Bu durumda birincil savunma düzenegini asan ve serbest hale dönüsen uyarani kontrol altina almaya yönelik olarak ikincil savunma düzenekleri devreye girer. Buradan uyarana karsi savas gereksinimi vardir. Bilinçte bulunan ve heran patlama tehditi içinde bulunan anksiyete sakinlestirilmeli ve kontrol altina alinmalidir. Iste bu kompulsif eylemin amaci, anksiyeteyi düzeltmeyi amaçlayan defans mekanizmasinin yüzeysel görünümünü içerir.

Burada izolasyon tarafindan yeterli olarak kontrol altina alinamamis, problemin temelini olusturan uyaran kontrol altina alma çabasi vardir. Bu durumda bu kontrolü saglayabilen mekanizma, en önemli sekonder savunma düzenegi olan yap-boz (undoing)dur. Bu davranislar ya da zihinsel eylemler, sikintidan kurtulmaya ya da var olan sikintiyi azaltmaya ya da korku yaratan olay ya da durumdan korunmaya yöneliktir.

Karsit Tepki Kurma (Reaction Formation)

Yalitma ve yapboz, klinik semptomlarin olusumunda baslangiçta gelistirilen savunma düzenekleridir. Karsit tepki kurma ise, semptomlardan ziyade karakter özelliginin sekillenmesi ile sonuçlanir.

Yukarida belirtilen terim olarak karsit tepki kurma mekanizmasi, davranisin açik kaliplarini içerir. Problemin temelini olusturan uyaranlarin tam ziddi olan bilinçli davranis yönelimleridir.

Diger Psikodinamik Faktörler

Klasik psikanalitik teoride, OKB, obsessif-kompulsif nöroz olarak isimlendirilir ve gelisimin ödipal fazinda anal psikoseksüel fazina regresyonu olarak açiklanir.

Anksiyete araciligi ile korku hisseden OKB’lu bir hasta, korkuyu hissettigi zaman, (ki bu korkunun kaynaginda belirgin bir sevgi objesinin kaybi veya bir misilleme vardir) ödipal pozisyondan geriye dogru bir gidis ortaya çikar. Bu esnada anal fazla baglantili olan yogun olarak ambivalan emosyonel duyumlarin bulundugu faza geriler.

Ayni sahista sevgi ve nefretin birlikte varolmasi kararsizlik ve iki yönlülügü ile paralize olusturur.

OKB’u dikkate çarpan klinik belirtilerinden biri de, temizlik veya aggresyon ile ugrasma derecesidir. Bu durum tüm semptomlarin içeriginde açikça gözlenir veya onlarin arkasindaki anlamlarla baglantilidir. Böylece, OKB’un psikogenezi, normal büyüme ve gelisme ile baglantilidir. Gelisme de sadik-anal faza bir takilma söz konusudur.

Ambivalans

Ambivalans, dürtü yasaminin özelliklerinin degismesinin direk bir sonucudur. Bu, çocugun analsadistik gelisim fazinda gözlenen normal önemli bir klinik belirtidir. Bu dönemde, çocuk ayni objeye karsi hem sevgi hem de siddetli nefret duygusunu birlikte hisseder. Bazan bu kendiliginden olur. OKB’lu hasta ekseriya bilinçli olan bir objeye karsi sevgi ve nefreti ayni anda yasamaktadir. Ters duygularin bu sekilde çatismasi, davranislarinda yap-boz düzenegi olarak karsimiza çikar ve seçmenin ambivalans duyumu altinda bir nevi felç hali alir.

Büyüsel Düsünce (Magical Thinking)

Dürtülere karsi tercih edilen, düsüncenin erken dönemlerini kapsayan regresyonla ulasilan büyüsel düsünce, id in bir fonksiyonu oldugu kadar, ayni zamanda egonun da bir fonksiyonudur. Büyüsel düsünceye bulasma, düsüncenin omnipotensidir. Bunu hisseden sahislar, bunun ancak dis dünyalarinda bir olgu hakkinda düsünerek ulasirlar. Onlar herhangi bir fiziksel etkide bulunmadan meydana gelen olaylara neden olabileceklerini düsünürler. Bu his OKB’lu hastalarda aggressif düsünceli korkulara neden olabilir.

Teshis

OKB’u diagnostik kriterleri DSM III R. dan sonra oldukça degistirilerek DSM IV de belirtilmistir.(Tablo 11) DSM IV teki büyük degisiklikler, obsesyon ve kompulsiyonlarin belirlenmesi üzerine olmustur.

Tablo 11: 300.3 Obsesif-kompulsif Bozukluk (Içgörüsü az veya çok)

A. Obsesyonlar ya da kompulsiyonlar vardir:

Obsesyonlar asagidakilerden (1), (2), (3) ve (4) ile tanimlanir:

(1) bu bozukluk sirasinda kimi zaman istenmeden gelen ve uygunsuz olarak yasanan ve belirgin anksiyete ya da sikintiya neden olan, yineleyici ve sürekli düsünceler, dürtüler ya da düslemler

(2) düsünceler, dürtüler ya da düslemler sadece gerçek yasam sorunlari hakkinda duyulan asiri üzüntüler degildir

(3) kisi, bu düsünceleri, dürtüleri ya da düslemlerine önem vermemeye ya da bunlari baskilamaya çalisir ya da baska bir düsünce ya da eylemle bunlari etksizlestirmeye çalisir

(4) kisi, obsesyonel düsüncelerini, dürtülerini ya da düslemlerini kendi zihninin bir ürünü olarak görür (düsünce sokulmasinda oldugu gibi degildir)

Kompulsiyonlar asagidakilerden (1) ve (2) ile taninir:

(1) kisinin, obsesyonu bir tepki olarak ya da kati bir biçimde uygulanmasi gereken kurallarina göre yapmaktan kendini alikoyamadigi yineleyici davranislar (örn. el yikama, düzene koyma, kontrol etme) ya da zihinsel eylemler (örn. dua etme, sayi sayma, birtakim sözcükleri sessiz bir biçimde söyleyip durma)

(2) davranislar ya da zihinsel eylemler, sikintidan kurtulmaya ya da var olan sikintiyi azaltmaya ya da korku yaratan olay ya da durumdan korunmaya yöneliktir; ancak bu davranislar ya da zihinsel eylemler ya etkisizlestirilmesi ya da korunulmasi tasarlanan seylerle gerçekçi bir biçimde iliskili degildir ya da açikça çok asiri bir düzeydedir

B. Bu bozuklugun gidisi sirasinda bir zaman kisi obsesyon ya da kompulsiyonlarinin asiri ya da anlamsiz oldugunu kabul eder. Not: Bu çocuklar için geçerli degildir.

C. Obsesyon ya da kompulsiyonlar belirgin bir sikintiya neden olur, zamanin bosa harcanmasina yol açar (günde 1 saatten daha uzun zaman alirlar) ya da kisinin olagan günlük islerini, mesleki (ya da egitimle ilgili9 islevselligini ya da olagan toplumsal etkinliklerini ya da iliskilerini önemli ölçüde bozar.

D. Baska bir Eksen I bozuklugu varsa, obsesyon ya da kompulsiyonlarin içerigi bununla sinirli degildir. (örn. Yeme Bozuklugunun olmasi durumunda yemek konusu üzerinde düsünüp durma; trikotillomaninin olmasi durumunda saç çekme üzerinde durma; Vücut Dismorfik Bozuklugunun Olmasi durumunda dis görünümle asiri ilgilenme; Bir Madde Kullanim Bozuklugunun olmasi durumunda ilaçlar üzerinde düsünüp durma; Hipokondriazisin olmasi durumunda ciddi bir hastalgi biçiminde düsünüp durma; bir Parafilinin olmasi durumunda cinsel dürtüler ya da fantaziler üzerinde düsünüp durma ya da Majör Depresif Bozukluk olmasi durumunda suçluluk üzerine gevis getirircesine düsünme).

E. Bu bozukluk bir maddenin (örn. kötüye kullanilabilen bir ilaç ya da tedavi için kullanilan bir ilaç) ya da genel tibbi bir durumun dogrudan fizyolojik etkilerine bagli degildir.

Varsa belirtiniz:

Iç Görüsü Az Olan: O siradaki epizodda çogu zaman kisi obsesyon ya da kompulsiyonlarinin asiri ya da anlamsiz oldugunu kabul etmiyorsa

DSM III R da obsesyonlar bir düsünce olarak, kompulsiyonlar da bir hareket olarak belirtilmistir. DSM IV de ise klinik gözlemlerde düsünceler hem obsesyon hem de kompulsiyon (zihinsel eylem) olarak ortaya çikabilmektedir. Bunun temelinde anksiyeteyi olusturan faktörler obsesyon, anksiyeteyi ortadan kaldirmaya yönelik çabalar da kompulsiyon olarak belirtilmistir.

DSM IV tekrar yazilirken obsesyonun özelliklerini belirten faktörlerden biri olan “ego-distonik” tanimini vermekten kaçindi. DSM III te “ego-distonik” DSM III R da “senseless” kelimelerinin her ikisi de anlamlari itibariyla az belirleyici ve anlamlandirmada zorluklar olusturuyordu.

DSM IV, DSM III R daki kompulsionlarla ilgili olarak belirtilen amaca yönelik ve kasitli terimlerden vazgeçti. Çünkü hastalar genellikle kompulsiyonlari tanimlarken ne amaca yönelik ne de kasitli olduklarini bildirmislerdi.

DSM IV de bu durum, hastalarin kompulsiyonlari ve obsesyonlari hakkinda bir içgörüsü olup olmadigi ele alinarak tanimlandi.

Klinik Seyirler

OKB’lu hastalar psikanalistlerden ziyade diger branstaki hekimlere öncelikle müracaat etmektedirler. Bu hastaliga sahip olan sahislarda obsesyon ve kompulsiyonlarin her ikisi birlikte %75 oraninda görülmektedir. OCB’lu hastalarin %10-%25’de sadece obsesyonlar bulunabilmektedir. (Akhtar ve ark. 1975., Rachman ve Hodgson 1980., Welner 1976) OKB’lu hastalarin %25-%50’de sadece yikama kompulsiyonu bulunabilmektedir. (Akhtar ve ark. 1975., Rachman ve Hodgson 1980., Rasmussen ve Tsaung 1986)

Bazi arastirmacilar ve klinisyenlere göre rahatsizlik iyi incelediginde hastalarin %100’nün de obsesyon ve kompulsiyonlarin birlikte oldugu tesbit edilebilir. Çünkü davranis kompülsiyonlarina ilaveten zihinsel kompulsiyonlari da mevcuttur. Mesela, çocuguna zarar vermek ile ilgili bir obsesyonda, hemen ardindan gelisen belirli zamanda belirli dualarin tekrarlandigi mental kompulsiyonlari da görmek mümkündür.

Bazi arastirmaci ve klinisyenler ise hastalarin bazilarinin sadece obsesyonlari oldugunu ancak kompulsiyonlari bulunmadigini ileri sürer. Buna örnek olarakta bazi seksüel düsüncelerin tekrarlanmasi veya hastayi ayiplanacak agresif eylemlerin tekrarlanmasi olabilir.

Obsesyon ve kompulsiyonlarin yaygin olarak bilinen belirli klinik özellikleri mevcuttur. Bunlar:

1-Bir fikir veya uyaran, sahsin bilinçli olarak farkindaligina ragmen dirençli ve devamli olarak zorla zihne girer.

2-Merkezdeki belirli sikinti veren bir anksiyete hissinin bulunmasidir veya baslangiç düsüncesi veya uyaranin karsisinda karsin tedbir almaya sahsi genellikle götüren bir durumdur.

3-Obsesyon ve kompulsiyon egoya yabancidir. Bu durum psikolojik bir olgu olarak sahsin kendi kendine ulastigi deneyimlere yabanci olmak özelligine sahiptir.

4-Obsesyon veya kompulsiyonlar nasil canli ve zorlayici oldugu problem degildir. Çünkü sahis bunlari genellikle absürd ve mantiksiz olarak kabul eder.

5-Sahis, obsesyon ve kompulsiyondan kurtulmaya yönelik olarak onlara direnç gösterme yönünde kuvvetli bir arzu hisseder. Halbuki, hastalarin çok az bir kismi kompulsiyonlara karsi ufak bir direnç gösterir. Yaklasik olarak hastalarin %80 de kompulsiyonlarin mantiksizligini kabul eder.

Bazen obsesyon ve kompulsiyonlar hasta için oldugundan daha önemli bir özellik tasimaktadirlar. Mesela, hastalar gerçekte yanlis olan kompulsif temizlik isinde israr edebilirler. Eger bu sekilde devam ederlerse, zamanlarinin büyük bir kismini temizlik isinde harcayacaklari için onlar islerini kaybedebilirler.

Obsesyon ve komplikasyonlarin görünümleri adultlarda ve adölesanlarda farklilik arzeder.

Bir sahsin bireysel semptomlari zaman içinde degisebilir veya semptomlar üstüste binebilir. Fakat obsessif-kompulsif bozukluk dört ana semptom kalibina sahiptir. En yaygin görülen kalip bulasma obsesyonundur. Bunun hemen ardindan yikamak veya kontamne objelerden kaçinma kompulsiyonu olusur. Korkulan objeler ekseriya siki bir kaçinmaya neden olur. (Mesela, feçes,idrar, toz veya mikroplar)

Hastalar, ellerini asiri yikamaya bagli olarak ellerinin derileri sürtünme nedeniyle kavlayabilir veya mikroplarin korkusu ile evlerini terketmeye çalisabilirler.

Igrenmeye, obsesyonel utanmaya ve korkulan objeye en yaygin emosyonel bir cevap olarak ortaya çikan anksiyete oldukça güçlüdür. Obsesyonu bulunan hastalar inanirlar ki, kontaminasyon, en küçük temaslar vasitasi ile insandan insana objeden objeye dagilabilmektedir.

Bunlarin ikinci en yaygin patterni, süphe obsesyonudur. Hemen bunun ardindan kontrol kompulsiyonu gelir. Obsesyon genellikle tecavüzkar bazi tehlikeleri ima eder. Mesela hava gazini açik birakmak veya kapiyi kilitlemeyi unutmak gibi. Bunun sonucunda mükerrer defa süren kompulsif kontrollere baslanir. Mesela hava gazi tekrar tekrar kontrol edilir. Hastalar kendi kendilerine obsesyonel süphelere sahip olurlar. Onlar daima bir seyleri unutmus olabileceklerini hissederler.

Bunlarin üçüncü en yaygin patterni kompulsiyon olmadan olan zorlayici obsesyonel düsüncedir. Bunlar öyle obsesyonlardir ki genellikle bazi seksüel veya agressif eylemlerle ilgili tekrarlayan düsüncelerdir.

Dördüncü en sik karsilasilan kalip simetri veya düzene olan ihtiyaçtir. Bu da bireyi yavaslama kompulsiyonuna götürür. Bu durumdaki hastalar bir yemek yemek veya tras olmak için saatlerini harcayabilir. Dinsel obsesyonlar ve biriktirme, stok yapma kompulsiyonlari da OKB’lu hastalarda oldukça yaygindir.

Trikotillomani (kompulsif saç çekme) veya tirnak yemek OKB’la baglantili kompulsiyonlar olabilir.

Mental Durum Muayenesi

Psisik durum muayenesinde, OKB’lu hastalar depressif bozuklugunun semptomlarini gösterir. Bu semptomlar hastalarin %50 de vardir. Bazi OKB’lu hastalar OK kisilik bozuklugun telkin eden özelliklere sahiptirler. Ancak çogunda bu söz konusu degildir. OKB lu hastalar özellikle erkekler, ortalamanin üzerinde bir bekarlik özelligine sahiptir. Hastalarda, evlilik anlasmazligi alisilmistan daha yüksek oranlarda bulunmustur.

Ayirici Tani

Tibbi Durumlar

DSM IV bireysel distressin (üzüntü) tani yeterliligi ve fonksiyonel bozukluklarin, normal veya asiri düsünceler ve aliskanliklardan OKB’u ayirici tanisini yapar. Ayirici tanida major nörolojik bozukluklar tartisilmistir. Tourette bozuklugu ve OKB benzer semptolarin ve baslangiç yaslarinin ayni olmasi ile örtüsmektedir. Touette bozuklugu olan hastalarin yaklasik %90’i kompulsif semptomlara sahiptir ve OKB’un tani kriterlerinin yaklasik 2/3 ü karsilanmaktadir.

Psikiyatrik Durumlar

OKB’un ayirici tanisinda major psikiyatrik durumlar gözönününde bulundurulmustur. Bunlar, sizofreni, OK kisilik bozuklugu, fobiler ve depressif bozukluktur. OKB genellikle diger sizofrenik semptomlarin olmamasi ile sizofreniden ayristirilmistir. (Gittelson ve ark.1966) Bu semptomlar arasinda, semptomlarin bizar tabiatta olmasi ve hastalarin hastaliklari hakkindaki içgörü durumundan, OKKB’de OKB’de görülen fonksiyonel bozukluk derecesi yoktur.

Fobilerde ise, obsessif düsünceler ve kompulsiyonlar arasindaki iliski olmamasi yoluyla ayristirilmaktadir. (Rachman ve Hodgson 1980)

Major depressif bozuklukta, obsessif düsüncelerin zaman zaman bulundugu görülmektedir. Ancak OKB’lu hastalar major depresyon bozuklugu tani kriterlerini karsilamamaktadir.

Diger psikiyatrik durumlar OKB’la baglantili olabilecek durumlardir. Bunlar arasinda hipokondriazis, vücut dismorfik bozuklugu ve muhtemel diger dürtü kontrol bozukluklari (mesela kleptomani ve patolojik kumar oynama) vardir. Tüm bu bozukluklardaki hasta, tekrarlayan düsüncelere (mesela vücudunun bir parçasi ile ilgilenmek) veya tekrarlayici davranislar (mesela, çalmak) sahip olabilir. Bir takim arastirma gruplari bu hastaliklari incelemistir, bu hastaliklari OKB’la baglantilarini arastirmislar ve onlarin çesitli tedavilere cevap verebilecek özelliklerine bakmislardir. OKB’lu hastalarin %25’de DSMIII-R kriterlerine göre OK kisilik bozuklugu premorbid olarak mevcuttur. Laktat infüzyonu ile PB’u olusturmak mümkünken OKB’da bu mükün degildir. (Gorman ve ark. 1985) OKB, özgül fobi, sosyal fobi ve PB’la artmis bir komorbidite gösterir. (Rasmussen ve Tsuang 1986)

Klinik Seyir ve Prognoz

OKB’lu hastalarin yarisindan fazlasinda semptomlar birdenbire baslar. Hastalarin yaklasik % 50-70 de semptomlarin baslamasi herhangi bir stress dolu olaydan sonra ortaya çikmaktadir. Bu stress olaylari arasinda hamilelik, cinsel problem veya bir yakinin ölümü söz konusu olabilir. Çünkü hastalarin çogu semptomlarini gizli tutmayi basarir. Bu sikayetler nedeniyle psikiyatriye gelmeden önce 5-10 yillik bir süre erteleme söz konusudur. Bir meslek sahibi profesyoneller arasinda muhtemelen bu süre daha kisa sürmekte ve doktora daha erken basvurulmaktadir.

Klinik seyir genellikle uzun, ancak degiskendir. Bazi hastalar dalgalanmali bir klinik seyir gösterirken bazilari sabit bir klinik seyir gösterir.

Hastalarin yaklasik %20-30 u semptomlarinda belirgin düzelme gösterirken, yaklasik %40-50 si orta seviyede bir düzelme göstermektedirler. Hastalarin geriye kalan 20-40 da ise hastalik ya kalmakta veya daha kötü bir semptom tablosuna dönüsebilmektedir. (Black 1974)

OKB’lu hastalarin üçte biri major depressif bozukluga da sahiptir. OKB’lu hastalarin tamami için intihar riski mevcuttur. (Hollander, Greenwald, Neville, Hornig, Johnson, Weisman 1993 yayinlanmamis gözlemler)

Kötü prognoz kriterlerine baktigimizda konvülziyonlara direnmek yerine teslim olmak, hastaligin çocukluk döneminde baslamasi, bizar kompulsiyonlar hastahaneye yatirma gereksinimi, komorbidite olarak major depresyonun bulunmasi, delüzyonel inançlar, yüksek kiymetli fikirlerin varligi bir bilinç bozuklugunun (özellikle sizotipal) bulunmasidir.

Iyi prognoz özelliklerine baktigimizda sunlar vardir. Iyi bir sosyal ve is uyumu, olayi ortaya çikarici faktörlerin olmasi ve semptomlarin epizodik yapisidir.(Goodwin ve ark. 1969)

Obsesyonel içerigin prognoz ile bir alakasi bulunamamistir.

Tedavi

OKB’la ilgili bulgularin artmasi ile olayin biyolojik faktörlerle daha çok baglantili oldugunu bize göstermistir. Bu çerçevede klasik psikanalistik kuram favori olmaktan çikmistir. Herseyin ötesinde, çünkü OKB semptomlari, psikanaliz ve psikodinamik psikoterapiye büyük oranda dirençli olduklari gözlenmistir. Farmakolojik ve davranissal tadaviler daha yaygin hale dönüsmüstür.

Tüm bunlara ragmen psikodinamik faktörler üzerinde durmanin yararlari tartisilmalidir. Çünkü hastaligi asikar hale dönüstüren predispozan faktörleri anlamada psikodinamigin yararlari vardir. Ayrica tibbi tedaviye uyum göstermeyen hastalarin tedaviye olan dirençlerinin çesitli sekillerini tedavide de yararlidir.

OKB’lu olan hastalarin çogu dirençli bir sekilde tedavi çalismalarina karsi koyar onlar tibbi bir tedavi almayi reddedebilir ve belirlenmis ev ödevlerine karsi gelerek direnç gösterebilir veya davranis terapisti tarafindan verilmis olan diger aktivitelere uyum göstermeyebilir.

Obsessif kompulsif semptomlar kendi kendilerine, (nasil bir biyolojik temele dayandigi önemli olmadan) psikolojik anlamlari itibariyle öneme sahip olabilir. Dolayisi ile hastalar bu semptomlari vermek konusunda isteksiz olabilir.

Hastalarin tedaviye direncini psikodinamik olarak açiklamak, düzelme uyumu ile sonuçlanabilir.

Iyi kontrol edilmis çalismalarda, farmakoterapi veya davranis tedavisi veya kombine tedavi OKB’u olan hastalarin semptomlarinin belirgin olarak düzelmesinde yararli bulunmustur.

Kullanilacak terapiyi dikkatli bir sekilde tesbit etmek veya seçmek , klinisyen karari ve deneyimi ile çesitli tarzlara karsi hastanin kabul durumu üzerine oturtulmustur.

Farmakoterapi

OKB da farmakoterapi yararliligi birçok klinik çalisma ile kanitlanmistir. Yararlilik gözlemler ve çalismalar sayesinde artirilmistir. Bu gözlemlerde plasebo cevaplarinin %5 civarinda oldugu görülmüstür. Bu %5 lik plasebo orani antidepressif ve anksiyolitiklerle yapilan çalismalarda siklikla gördügümüz %30-40 civarindaki plasebo oranlari ile karsilastirdigimizda oldukça düsüktür.

Ilaçlarla ilgili mevcut verilerde ilaçlarin bilinen alisilmis dozlarda kullanildigini göstermektedir. Bu ilaçlar depressif bozuklukta ve diger mental bozukluklarda kullanilan ilaçlardir.

Baslangiç etkileri, genellikle tedavinin 4 ila 6 haftasi içinde görülmektedir. Maksimum terapotik etki 8 ila 16 hafta arasinda görülür.

Antidepressif ilaçlarla yapilan tedavilerde hala tartismalidir. Antidepresanlarla tedavi edilen ve tedaviye cevap veren OKB’lu hastalarin belirgin orani, eger ilaç kesilirse relaps gösterdikleri tesbit edilmistir.

Standart yaklasim, tedaviye seratonine spesifik olan clomipramin (Anafranil) gibi bir ilaç veya bir SSRI olan Fluoxetine (Prozac) gibi bir ilaçla baslamak seklindedir.

Eger seratonine spesifik olan ilaçlar yararli olmazsa, o zaman diger farmakoterapik stratejiler devreye sokulmalidir.

Clomipramin

OKB’un standart ilaci clomipramindir.Bu ilaç seratonine spesifik olan trisiklik bir ilaçtir ve ayni zamanda depresyon bozuklugunda da kullanilir. OKB’da klomipraminin etkinligini bir çok klinik çalisma desteklemistir.(Ananth ve ark. 1981., Flament ve ark. 1985., Insel ve ark. 1983., Thoren ve ark. 1980b) Klomipraminin baslangiç dozu yatarken verilen 25-50 mg.dir. Daha sonralari bu doz her iki üç günde bir 25 mg. artirilir. Günlük maksimum doz 250 mg dir veya ilacin yan etkilerinin görüldügü dozdur. Çünkü klomipramin bir trisiklik ilaçtir. Bu nedenle trisiklik ilaçlarin bilinen yan etkilerini tasir ve gösterir. Bu etkiler arasinda sedasyon, hipotansiyon, seksüel disfonksiyon ve antikolnerjik yan etkiler (mesela agiz kurulugu) vardir. Kontrollü çalismalarda diger antidepresanlara üstün bulunmustur. .(Ananth ve ark. 1981., Leonard ve ark. 1989., Insel ve ark. 1983., Thoren ve ark. 1980b., Zohar ve Insel 1987 )

Seratonin Seçici Gerialim Inhibitörleri (SSRI)

Birlesik devletlerde en çok taninan ve yayilan SSRI ile fluoxetine, sertralin, (lustral, zoloft) ve paroxetine (paxil, seroxat) dir. Yapilan klinik çalismalarda fluoxetinin ve sertralinin OKB’da yararliligi kanitlanmistir ve paroxetenin etkinligi daha da yüksek olabilir. (Jenike ve ark. 1989., Liebowitz ve ark. 1989., Hollander ve ark. 1991d) Yapilan bir çalismada tedaviye cevap açisindan klomipramin ile floksetin arasinda bir fark bulunamamistir. (Pigott ve ark. 1990)

Fluvoxamine, diger bir SSRI dir. Bu ilaç birlesik devletlerde henüz yoktur ancak OKB’da etkin oldugu bilinmektedir. (Goodman ve ark. 1989, 1990b., jenike ve ark. 1990b., Perse ve ark. 1987) Bir çalismada fluvoksamin ile desipramin karsilastirilmis ve fluvoksamin daha yararli bulunmustur. (Goodman ve ark. 1990b)

OKB’da fluoxetinle yapilan çalismalarda terapotik etkiye ulasabilmek için günlük 80 mg. dozunda kullanilmistir.

Sertralinle yapilan çalismalarda OKB’da etkin oldugu tesbit edilmistir. (Jenike ve ark. 1990a)

SSRI larin bir takim yan etkileri vardir. Bunlar asiri uyarilma, yorgunluk, basagrisi uykusuzluk mide bulantisi ve gastrointestinal yan etkilerdir. Tüm bunlara ragmen SSRI lar trisikliklere göre daha iyi tolere edilebilmektedirler. Bu nedenle OKB tedavisinde zaman zaman ilk tercih edilen ilaç olarak kullanilmistir.

Diger Ilaçlar

Clomipramine veya SSRI la olan tedavide basarisizliga ugranilmissa, çogu terapist ilk ilaç olarak lityumu ilave etmektedirler. (Pigott ve ark. 1991) OKB tedavisinde kullanilan diger ilaçlar arasinda MAOI ‘den özellikle phenelsine (Nardil) gelmektedir. Tedaviye cevap vermeyen hastalarda uygulanan diger tedaviler arasinda buspirone (buspar), fenfluramine (pendimin), tryptophan ve klonazepan (Klonidin) vardir. Bu ilaçlarla ilgili genis kontrollü çalismalar henüz mevcut degildir. (Hewlett ve ark. 1990., Hollander veark. 1990a., Jenike ve ark. 1991b., Rasmussen ve ark.1984) Bir çalismada klomipramin ile buspiron’un ayni etkiye sahip oldugu iddia edilmistir. (Pato ve ark. 1991)

Kombine tedavilerde uygulanmistir. Lityum ile klomipramin (Pato ve ark. 1991), nöroleptik ve bir SSRI (McDougle ve ark. 1990), pimozid ve floksetin (Goodman ve ark. 1990a) kombine edilmistir. Oral klomipramine cevap vermeyen hastalarda iv klomipramin uygulanarak yanit alinmistir. (Fallon ve ark. 1992.,Warneke 1985) Bazi hastalarda singulotomi uygulanarak semptomlar kontrol altina alinmaya çalisilmistir. (Jenike ve ark. 1991a)

Davranis Tedavisi

Yapilan karsilastirmalarda davranis tedavisi, OKB’dan en az farmakoterapi kadar etkin bulunmustur. (Marks ve ark. 1975) Bazi verilere göre, davranis terapisinin geç sonuçlarina bakildiginda daha etkin oldugu görülmüstür. Böylece çogu klinik OKB’un tedavisinde davranis terapisinin seçilmesi gerektigi görüsünü savunmustur. (Salkovskis ve Westbrook 1989) Davranis terapisi hasta içi ve hasta disi setlerin her ikisini de birlestirebilmistir. OKB’da davranis terapisi prensibi yüzlestirme (exposure) ve cevap önlemedir. (response prevention). (Steketee ve ark. 1982) Duyarsizlastirma, düsünce durdurma, flooding (taskin), implosion terapisi ve ters sartlandirma yaklasimlari da OKB’lu hastalarin tedavisinde kullanilmistir. (Fao ve ark 1984) Davranis terapisinde hastalarin, bu tedavi yöntemini içtenlikle benimseyerek katilmis olmalari gerekir.

Psikoterapi

OKB’lu hastalarda yürütülen içgörü yaklasimli tedavilerle ilgili herhangi bir karsilastirmali çalisma yapilmamasi veya olmamasi nedeniyle, bu yaklasim tanilarinin etkinligi konusunda bir sey söylemek zordur. Ancak konu ile ilgili bireysel vaka örnekleri ile yapilan ve basari ile sonuçlanan tedaviler bildirilmektedir. (Salzman 1985)

Bireysel analistler, OKKB in olan hastalarin baslangiçtaki ve sonuçtaki degisiklikleri daha iyi göstermislerdir. Özellikle hastanin karakter özelliklerinin arkasinda yatan agresif dürtülerin belirlenmesi veya ortaya konmasina muktedir olduklarinda bu durum daha net gözükmektedir.

Analist veya dinamik oryantasyonlu psikiyatrist, OKB’lu hastalardaki semptom gelisiminin seyrini bu tedavi süreci içinde gözlemleme imkanina sahiptir.

Destekleyici tedavi süphesiz ki özel bir yere sahiptir. Bilindigi gibi OKB hastalarda çesitli derecede ciddi semptomlar bulunmaktadir. Bu semptomlar da sosyal ve çalisma hayatini etkileyerek negatif bir kisir döngü yaratmaktadir. Bu hastalara destekleyici tedavi uygundur.

Bir profesyonel tarafindan sempatik, yakindan ilgili, cesaret verici, sürekli ve periyodik bir temas, hasta için hayati fonksiyonlarini yapmaya yardim edebilecektir.

Obsesyonel ritüeller ve anksiyete tolere edilemeyecek bir yogunluga ulasirsa hastayi hastaneye yatirmak gerekebilir. Semptomlar yatisana ve dis dünyanin stres dolu yasamina dayanabilecek bir güne gelene kadar hastalar hastahanede tutulurlar.

Hastanin aile üyeleri, hastanin davranislari nedeniyle ümitsizligin esigine sürülmüs olabilirler. Herhangi bir psikoterapik çalisma aile bireyleri üzerine bir takim yaklasimlari da ihtiva etmelidir. Bu çerçevede aile bireylerinin hastaya cevaplarinin ve yaklasimlarinin nasil olmasiyla ilgili tavsiyeler, izahlar, güven, duygusal destegin temini gibi faktörler üzerinde durulmalidir.

Diger Tedaviler

Aile terapisi genellikle aileyi desteklemek için yararlidir. Ayrica hastaliga bagli sonuçlar olan evlilikteki uyumsuzluklarin tedavisine de yardim eder. Ayrica hastanin iyilesmesi için aile bireylerinin tedaviye isbirligini saglar.

Grup tedavisi bazi hastalar için destekleyici bir sistem olarak yararlidir.

Tedaviye dirençli hastalar için, elektro konvulzive tedavi (ECT) ve psikocerrahi önerilebilir. ECT, psikocerrahi kadar yararli degildir. Ancak cerrahiden önce denenmelidir. OKB de en yaygin psikocerrahi yöntemi cingulotomy’dir. Diger tedavi yöntemlerine cevap vermeyen %25-30 unda fayda saglamaktadir.

Psikocerrahinin en yaygin koplikasyonu epilepsi gelismesidir. Bu durum daima phenytoin (Dilantin) ile tedavi edilerek kontrol altinda tutulmalidir.

Yalniz basina psikocerrahiye cevap vermeyen bazi hastalarda(ki bu hastalar cerrahi öncesi psikoterapi veya davranis terapisine cevap vermeyenlerdi) cerrahiden sonra psikoterapiye ve farmakoterapiye cevap alinabilmektedir

Travma Sonrası ve Akut Stres Bozukluğu

Postravmatik Stress Bozuklugu (PTSB) ve Akut Stress Bozuklugu (ASB)

PTSB olarak siniflandirilmis hastalar için, hemen hemen herkes için travmatik olabilecek bir büyüklükte emosyonel bir stress yasamis olmalidir. Bu tip travmalar içinde savas deneyimi, dogal afetler, tecavüz, saldiri ve ciddi kazalar(otomobil kazasi veya bina yangini gibi) olmalidir.

PTSB’u

1-Travma deneyimi ile ilgili düsünsel rüyalarin veya uyanik düsüncelerin olmasi

2-Travmayi hatirlatici seylerden devamli kaçinma ve hatirlatici seylere karsi tepkide donukluk

3-Devam eden asiri uyarilma

PTSB’lugu ile baglantili yaygin semptomlar depresyon, anksiyete ve bilissel zorluklar (konsantrasyon zorlugu gibi) vardir.

DSM de PTSB semptomlarinin minimum süresi bir ay olmalidir.

DSM IV ASB u olarak isimlendirdigi yeni bir tani ile bizi tanistirmistir. ASB deki hastalik semptomlari travmatik olaydan sonra 4 hafta içinde meydana gelmeli ve semptomlar iki gün ile 4 hafta içerisinde sonlanmalidir.

Tarihçe

Otonomik kardiak semptomlarla kendini gösteren Amerikan iç savasinda PTSB’un sendromuna benzeyen hastaliga asker kalbi ismi verilmistir.

1871 yilinda DA Costa’nin yayinladigi “On Irritabl Heart” çalismasinda bu tip askerleri tanimlamaktadir.

1.Dünya savasinda bu sendrom “Shell Shock” olarak isimlendirilmis ve bomba patlamalari sonucunda olusan beyin travmasinin nedeni ile meydana geldigi hipotezi ileri sürülmüstür.

2.Dünya savasindan emekli askerler, nazi toplanma kamplarindan sag kalanlar, Japonyada atom bombasina maruz kalanlardan sag kurtulanlar da benzer semptomlar görülmüs. Bu duruma zaman zaman zorlama nevrozu veya fiili tükenmislik isimleri verilmistir.

1900 yillarda psikoanalitik etkinin güçlü oldugu özellikle Amerika Birlesik Devletlerinde travmatik nevroz tanisi, bu durumlar için konulmustur.

Travmatik nöroz, travmatik olay vasitasi ile çözümlenmemis erken dönem çatismalarinin tekrardan aktive olmasi ile izah edilmistir.

1941 yilinda Boston’da the Coronut Grove da, kalabalik bir gece kulübünde, meydana gelen bir yangindan sag kalanlarda asiri sinirsellik tükenmislik ve kabuslarin olusturdugu gösterilmistir. Hastalik etkileri gecikmis olarak da ortaya çikabilmektedir. (Erikson 1976)

Vietnam savasinda sag kalanlarla baglantili psikiyatrik hastalik kavrami bugün bilindigi gibi verimli bir sonuca olusarak PTSB’nin kavramina gelinmistir.

Bütün bu travmatik durumlarda hastaligin görünümü stress etkeninin büyüklügü ile yakindan korelasyon göstermektedir. En ciddi stresler (mesela toplama kamplari) taniklarin %75 den fazlasinda sendromun görülmesi ile neticelenmistir. (Herman ve van der Kolk 1987., Herman ve ark. 1989., van der Kolk ve Saporta 1987., van der Kolk 1988)

Epidemiyoloji

PTSB’nin ömür boyu görülme prevelansi, toplam içinde %1-3 arasindadir. Bu oran bozuklugu subklinik formlar da degerlendirilerek bakilirsa %5 ile 15 gibi bir rakama ulasmaktadir. (Helzer ve ark. 1987., Breslau ve ark. 1991)

Travmatik olayi yasamis kisiler içindeki yüksek risk orani ömür boyu prevelalans oranlari %5-7.5 arasindadir. Vietnamdan sag dönenlerin %30 u PTSB’u geçirmistir. Ilaç olarak bunlarin %25’nin de bozuklugu subklinik formlarina girmistir. (Eitinger 1971., Krystal 1968., Chapman 1962)

PTSB herhangi bir yasta görülebilir. En yüksek oldugu dönem genç adultlerdir. Presipite edici faktörlerin yapisi önemlidir. Hatta çocuklarda PTSB’u geçirebilirler. Erkeklerdeki travma genellikle zorlayici karakterdedir. Kadinlarda ise genellikle tecavüze veya saldiriya ugrama seklindedir.

Bozukluk evlenmemis, bosanmis, dul kalmis, ekonomik handikapi ve sosyal çekilmesi olanlarda en sik olarak ortaya çikmaktadir.

Etyoloji

Stress Etkeni

Bilinmektedir ki PTSB’in gelisiminde birincil nedensel faktör stresstir. Ancak her travmatik olaydan sonra herkes PTSB’a yakalanmamaktadir. Belki stressör gerekli bir kosuldur ancak hastaligin olusmasi için yeterli bir kosul degildir. (Horowitz ve ark. 1980)

Klinisyenler, bireysel biyolojik uyarici faktörler, uyarici psikososyal faktörleri ve travmadan sonra ne oldugu üzerine düsünmeli ve tartismalidir. Mesela, felaketi yasayan grub üyelerinden bir kismi, bu yasadigi olayi baskalari ile paylasma imkanina sahipse. travma ile basa çikabilme imkanina sahip olabilmektedir.

Bazen hayatta kalanlarin suçlu olmasi, PTSB’u basarisini karistirabilmektedir.

Yapilan arastirmalara göre PTSB’da en önemli vurgulanan konu, stressör etkinin ciddiliginden ziyade, kisinin stressöre verdigi yanitin durumu önem arzetmektedir. (Breslau ve ark. 1991., McFarlane 1990)

PTSB’un semptomlari, stress etkeninin ciddiyeti ile direkt orantili oldugu düsünülmektedir. Ampirik çalismalarda böyle oldugunu göstermistir.

Sonuç olarak, herkesin istirak ettigi ortak nokta stress etkeninin hasta tarafindan belirlenen subjektif degeri, bu bozuklukta büyük öneme sahiptir.

Karsi konulmaz bunaltici travma ile yüzlesildigi zaman halkin büyük bir kismi PTSB’un semptomlarini yasamaz. Bazi sahislara bu tip olaylar olagan veya daha az dehsetli gelirken, bazilari bu olaylara subjektif anlamlar yükledikleri için PTSB semptomlari gelistirirler.

Hastaligin gelisiminde rol oynayan predispozan faktörler vardir. (Lindy ve ark. 1984)

1-Çocukluk döneminde travma geçirme. (va der Kolk ve ark 1991., McFarlane 1989)

2-Borderline, paranoid, bagimli ve antisosyal kisilik bozukluguna egilimi olanlar

3-Yetersiz destek sistemine sahip olanlar

4-Genetik yapisal olarak psikiyatrik hastaliklara yatkinligi olanlar (Scrignar 1984., Breslau ve Davis 1992)

5-Yakinda yasanan stress dolu yasam degisiklikleri (Horowitz ve ark 1980)

6-Kontrolün internal odakli algilama duyusu yerine kontrolün external odakli olarak algilanmasi (Breslau ve ark. 1991)

7-Yakin dönemde yogun alkol alimi.

Ciddi psisik travma geçiripte hayatta kalan sahislarda yapilan psikodinamik çalismalar da yaygin bir belirti olarak alexitymia bulunmustur.

Çocukluk döneminde psisik travma meydana gelmisse, bu genellikle emosyonel gelisimin daralmasi ile neticelenir. Eger travma adult dönemde meydana gelmisse genellikle emosyonel regresyon olusur. Vakalarda travmadan sonra, sag kalanlarda genellikle internal emosyonel duygulari kullanilmayarak, sinyal olarak psikomatik semptomlar çikabilir. Bu insanlar, stress altina girdiklerinde kendi kendilerini yatistirmaya muktedir olamazlar.

Psikodinamik Faktörler

PTSB’un kognitif modelinde, bozuklugu presipite eden travmayi rasyonalize etmeye veya süreci anlamaya yönelik bir pozisyon alir. Onlar süreci denemeye devam ederler ve kaçinma tekniklerini kullanarak stresle tekrar karsilastiklarindan kaçinma yönünde davranis sergilerler.

PTSB’un davranisçi modeli, hastaligin gelisimini iki fazdan izah eder. Birincisi, travma (sartsiz bir uyarandir), sartli stimulusla, klasik sartlandirmada oldugu gibi çiftlestirilmistir. Burada sartli uyaran travmanin fiziksel veya mental hatirlaticilaridir. Ikincisi ögrenme teorisi perspektifinde, hastanin sartli ve sartsiz uyaranlarin her ikisinden kaçinma kaliplari gelistirirler.

Hastaligin psikanalitik modelinde travma, çözülmemis psikolojik çatismalarin tekrar reaktive olmasi olarak kabul edilir. Çocukluk dönemi travmasi tekrardan aktive olmussa, bu durum regresyon ile sonuçlanir. Burada bastirma, inkar ve yap-boz savunma düzenekleri devreye girer. Ego olayi tekrar yasar ve böylece anksiyeteyi azaltmayi ve üzerinden gelmeye çalisir. Hatta dis dünyadan sekonder kazançlar elde etsede yaygin kazanimlar kompenzasyonlar ile ilgilidir. Dikkat ve sempati artmistir, bagimlilik ihtiyacinin tatmini söz konusudur. Bu kazanimlar bozuklugu ve onun direncini artirir.

PTSB’un bilissel görünümü olayi bloke eden ve kabullenen alternatif periyodlari vasitasi ile provoke edilmis travma ile ilgili bilgilerin yogunluk derecesinin süreci üzerine çalisilmasidir.

Biyolojik Faktörler

Biyolojik teorilerin, PTSB’a bakisi hayvanlarla preklinik dönemde yapilan bilimsel çalismalar ve PTSB’lu klinik popülasyon biyolojik degiskenlerle ölçümlerinin her ikisine birden bakilarak gelistirilmistir. Bu çalismalarda elde edilen verilere göre, bozuklukta bir çok nörotransmiter sistemlerinin etkili oldugu tesbit edilmistir. (van der Kolk ve van der Hart 1989)

Hayvanlardaki preklinik olarak yapilan çalismalarda elde edilen duyarlilasma, hassaslasma ve ögrenilmis mutsuzluk modelleri, bizleri hipotalamus-pitütüer-bez ve adrenal-baz arasindaki eksene ulastirmaktadir. (Pavlov 1957/1960) Bu eksende görev alan nörotransmiterler, NE, depamin, endojen opiyatlar, ve benzodiaspin reseptörleridir.

Klinik populasyonda, veriler nöroadrenerjik ve endojen opiyat sistemleri hipotezleri ile desteklenmistir. (Kosten ve ark. 1987) Adrenerjir hiperaktivite üzerinde durulmustur. (Kolb ve ark. 1984) Alfa 2 adrenerjik reseptör duyarliligi üzerine çalismalar yapilmis kronik noradrenerjik hiperaktivite olabilecegi iddia edilmistir. (Perry ve ark. 1987) Bu insanlardan, hipotalamus-pitütüer bez-adrenal ekseni de söz konusudur. Bunlardan (PTSB) bazilarinda bu sistemlerde hiperaktivite mevcuttur.(Anisman ve ark. 1980) Laktat ve yohimbin sistemleri üzerine durulmustur. (Rainey ve ark. 1987., Southwick ve ark. 1987) Growt hormon (Hansenne ve ark. 1991), düsük idrar kortizol oranlari (Mason JW ve ark. 1986), artmis idrar norepinefren/kortizol orani (Mason JW ve ark. 1988), kortikorelesing hormona cevap vermeyen ACTH (Smith ve ark. 1989) üzerinde durulmustur.

Diger büyük biyolojik bulgular otonomik sinir sisteminin cevap verme yeteneginin ve aktivitesinin artmis olmasidir. Bunun delilleri de artmis kardiak degerler, ve kan basinci yüksekligi (Kolb 1987., Pitman ve ark. 1987) ve anormal uyku özellikleridir.(mesela uykunun parçalanmaz ve uyku latensinin artmasi söz konusudur.) Para sempatik sistem üzerine çalismalar vardir. (De la Pena 1984) Sempatik sistem üzerine çalismalar vardir. (van der Kolk ve Saporta 1991., Davidson ve ark. 1991., McDougle ve ark. 1991., Shay 1992) Pozitif belirtileri limbik sistem bozuklugu ile izah eden çalismalar da vardir. (Liper 1990) Negatif belirtiler üzerine de teoriler gelistirilmistir. (Mairer ve Seligman 1976., Kelly 1982., Maier ve ark. 1980, Pitman ve ark. 1990., Gold v eark., Spiegel ve Cardena 1990)

Bazi arastirmacilar PTSB’un diger iki psikiyatrik bozukluk olan PB ve M.depressif bozukluga olan benzerlikleri üzerinde durmuslardir.

Teşhis

PTSB’un DSM IV tani kriterleri DSM III- R da birkaç kriter halinde açikça yazilmistir. Ilk kez, DSM III R stressör tanimini “alisilmis insan davranisinin disinda” olan sey olarak tanimlamistir. DSM IV de ise stressörün tanimi “A” maddesinde açiklanmistir. DSM IV de “B” de spesifik özellikler, DSM III-R de oldugu gibi korunmustur. Burada travmatik olayi tekrardan yasamaya direnç gösteren kisiyi hastanin özelligi olarak anlatilmistir.

Kriter C ve D, DSM IV ve DSM III R de hemen hemen aynidir. Bu maddeler belirli durumlardan spesifik devamli kaçinmayi ve hastanin uyarilma yükselisini anlatir.

DSM IV spesifize edilen semptomlarin ki, bunlar, yeniden yasama, sürekli kaçinma, artmis uyarilmislik durumunu, bir aydan daha uzun sürmesini belirlemistir. Semptomlar bir aydan daha kisa sürmüsse bu durumda ASB a tanimi konmaktadir. (Tablo 12) DSM-IV de PTSB (Tablo 13) için tani kriterleri,klinisyene hastaligin akut mu yoksa kronik mi oldugu konusunda yardimci olur. Akut durumlarda semptomlar üç aydan önce sona ererken kronik durumlarda semptomlar üç ay ve daha fazla sürmektedir.

Tablo 12: 308.3 Akut Stres Bozuklugu

A. Asagidakilerden her ikisinin bulundugu bir biçimde kisi travmatik bir olayla karsilasmistir:

(1) Kisi, gerçek bir ölüm ya da ölüm tehdidi, agir bir yaralanma ya da kendisinin ya da baskalarinin fizik bütünlügüne bir tehdit olayini yasamis, böyle bir olaya tanik olmus ya da böyle bir olayla karsi karsiya gelmistir

(2) kisinin tepkileri arasinda asiri korku, çaresizlik ya da dehsete düsme vardir

B. sikinti doguran olayi yasarken ya da bu olayi yasadiktan sonra kiside asagidaki dissosiatif semptomlardan üçü (ya da daha fazlasi) bulunur:

(1) öznel uyusukluk, dalginlik duyumlari ya da duygusal tepkisizlik

(2) çevrede olup bitenlerin farkina varma düzeyinde azalma (örn. “afallama”).

(3) derealizasyon

(4) depersonalizasyon

(5) dissosiatif amnezi (yani, travmanin önemli bir yanin animsayamama)

C. Travmatik olay sunlardarn en az biri yoluyla sürekli olarak yeniden yasanir: Göz önüne tekrar tekrar gelen görüntüler,rekürran düsünceler, rüyalar, illüzyonlar, “flashback” epizodlari, o yasantiyi yeniden yasar gibi olma ya da travmatik olayi animsatan seylerle karsilasinca sikinti duyma.

D. Travma ile ilgili anilari uyandiran uyaranlardan belirgin kaçinma (örn. düsünceler, duygular, konusmalar, etkinlikler, yerler, insanlar).

E. Belirgin anksiyete ya da artmis uyarilmislik semptomlari (örn. uyumakta zorluk çekme, irritabilite, düsüncelerini yogunlastirma güçlügü, hipervijilans, asiri irkilme tepkisi gösterme, motor huzursuzluk)

F. Bu bozukluk klinik açidan belirgin bir sikintiya ya da toplumsal, mesleki alanlarda ya da islevselligin önemli diger lanlarinda bozulmaya neden olur ya da bireyin travmatik yasantisini aile bireylerine anlatarak kisisel destek kaynaklarini harekete geçirmek ya da yardim almak gibi gerekeni yapmasinin pesinde kosma yetisini bozar.

G. Bu bozukluk en az 2 gün, en fazla 4 hafta sürer ve travmatik olaydan sonraki 4 hafta içinde ortaya çikar.

H. Bu bozukluk bir maddenin (örn. kötüyekullanilabilen bir ilaç, tedavi için kullanilan bir ilaç ya da genel tibbi bir durumun dogrudan fizyolojik etkilerine bagli degildir, Kisa Psikotik Bozukluk olarak açiklanamaz ve daha önceden var olan bir eksen I ya da Eksen II bozuklugunun sadece bir alevlenmesi degildir.

Tablo 13: 309.81 Postravmatik Stress Sendromu (Tipi: Akut, Kronik, Gecikmeli baslangiçli)

A. Asagidakilerden her ikisinin de bulundugu bir biçimde kisi travmatik bir olayla karsilasmistir:

(1) kisi, gerçek bir ölüm ya da ölüm tehdidi, agir bir yaralanma ya da kendisinin ya da baskalarinin fizik bütünlügüne bir tehdit olayini yasamis, böyle bir olaya tanik olmus ya da böyle bir olayla karsi karsiya gelmistir

(2) kisinin tepkileri arasinda asiri korku, çaresizlik ya da dehsete düsme vardir. Not: Çocuklar bunlarin yerine dezorganize ya da ajite davranisla tepkilerini disavurabilirler

B. Travmatik olay asagidakilerden biri (ya da daha fazlasi) yoluyla sürekli olarak yeniden yasanir:

(1) olayin, elde olmadan tekrar tekrar animsanan sikinti veren anilari; bunlarin arasinda düslemler, düsünceler ya da algilar vardir. Not: Küçük çocuklar, travmanin kendisini ya da degisik yönlerini konu alan oyunlari tekrar tekrar oynayabilirler.

(2) olayi, sik sik, sikinti veren bir biçimde rüyada görme. Not: çocuklar, içerigini tam anlamaksizin korkunç rüyalar görebilirler.

(3) travmatik olay sanki yeniden oluyormus gibi davranma ya da hissetme ( uyanmak üzereyken ya da sarhosken ortaya çikiyor alsa bile, o yasantiyi yeniden yasiyor gibi olma duygusunu, illüzyonlarini, hallüsinasyonlarini ve dissosiatif “flashback” epizodlarini kapsar).

(4) travmatik olayin bir yönünün çagristiran ya da andiran iç ya da dis olaylarla karsilasma üzerine yogun bir psikolojik sikinti duyma

(5) travmatik olayin bir yönünün çagristiran ya da andiran iç ya da dis olaylarla karsilasma üzerine fizyolojik tepki gösterme

C. Asagidakilerden üçünün (ya da daha fazlasinin) bulunmasi ile belirli, travmaya eslik etmis olan uyaranlardan sürekli kaçinma ve genel tepki gösterme düzeyinde azalma (travmadan önce olmayan)

(1) travmaya eslik etmis olan düsünce, duygu ya da konusmalardan kaçinma çabalari

(2) travma ile ilgili anilari uyandiran etkinlikler, yerler ya da kisilerden uzak durdma çabalari

(3) travmanin önemli bir yönünü animsayamama

(4) anemli etiknliklere karsi ilgjnin ya da bunlara katilimin belirgin olarak azalmasi

(5) insanlardan uzaklasma ya da insanlara yabancilastigi duygulari

(6) duygulanimda kisitlilik (örn. sevme duygusunu yasayamama)

(7) bir gelecegi kalmadigi duygusunu tasima (örn. bir meslegi, evliligi, çocuklari ya da olagan bir yasam süresi olacagi beklentisi içinde olmama)

D. Asagidakilerden ikisinin (ya da daha fazlasinin) bulunmasi ile belirli, artmis uyarilmislik semptomlarinin sürekli olmasi:

(1) uykuya dalmakta ya da uykuyu sürdürmekte güçlük

(2) irritabilite ya da öfke patlamalari

(3) düsüncelerini belirli bir konu üzerinde yogunlastirmada zorluk çekme

(4) hipervijilans

(5) asiri irkilme tepkisi gösterme

E. Bu bozukluk (B, C ve D Tani Ölçütlerindeki semptomlar) 1 aydan daha uzun sürer.

F. Bu bozukluk, klinik açidan belirgin bir sikintiya ya da toplumsal, mesleki alanlarda ya da islevselligin önemli deger alanlarinda bozulmaya neden olur.

Varsa Belirtiniz:

Akut: Semptomlar 3 aydan daha kısa sürerse

Kronik: Semptomlar 3 ay ya da daha uzun sürerse

Varsa Belirtiniz:

Gecikmeli Baslangiçli:Semptomlar, stres etkeninden en az 6 ay sonra baslamissa

DSM IV klinisyene hastaligin baslangiç süresi ile ilgili de yol göstericidir. Bozukluk travmatik olaydan sonra, alti ay içinde baslayip baslamadigina göre iki kategoriye ayrilmaktadir.

Klinik Belirtiler

PTSB’un belirgin klinik belirtileri, olayin aci verici bir sekilde yeniden yasanmasi, kaçinma davranisi ve emosyonel uyumsuzluk hali, asiri uyarilmislikla seyreden korku halidir. Bozukluk travmatik olaydan aylar veya yillar sonra da gelismeyebilir. (Scrignar 1984., Burstein 1986) Mental durum muayenesinde suçluluk duygusunun açiga vurulmasi, reddedilme ” utanma duygulari bulunur.” Hasta dissosiyatif durumlar veya panik ataklar tanimlayabilir. Illüzyon ve hallisünasyonlar olusabilir. Bilissel testlerde hafiza ve dikkat bozukluklari oldugu ortaya çikabilir.

Birlikte gözlenen sempomlar arasinda, agresyon, tecavüz, impuls kontrol zayifligi, depresyon ve madde kullanim bozukluklari da olabilir. Hastalarda MMPI testinde SC,D,F,Ps skorlari yükselmis bulunur. Ronschack testinde aggressivite ve tecavüz materyalleri bulunabilir.

Ayırıcı Tanı

PTSB’un ayirici tanisinda gözönünde alinmasi gereken en önemli durum, travma esnasinda hastanin kafa injürisi geçirmis olmasidir. Diger organik durumlardan epilepsi, alkol kulllanimi ve diger madde kullanim bozukluklari da bunlara neden olabilir.

Akut intaksikasyonlar veya bazi maddelerin yoksunluk belirtileri, o anda klinik görünüm olarak karsimizda olabilir. Bu durumda ayirici tani zorlasir. Bu durumda maddenin etkisinin geçmesi beklenir.

PTSB’u yaygin olursa bazi diger mental hastaliklarla karistirilarak yanlis teshise neden olmaktadir. Bu durumun uygun tedavisi yapilarak sonuçlandirilir.

Klinisyenler, PTSB’deki hastalarin, agri bozuklugu, madde kullanimi diger anksiyete bozukluklari ve duygudurum bozukluklari içinde de olabilecegini düsünmelidir.

Genelde PTSB’u diger mental bozukluklarlaridan, bu hastalarin geçirilmis ciddi bir travmalarinin oldugunu olmasi ve semptom yapisini buna uygunluk arzetmesi vasitasi ile ayrilir.

Sinirda kisilik bozuklugu, dissosiyatif bozukluklari, yapay bozukluklara, ve temaruz durumlarla gözönünde bulundurulmalidir.

Sinirda kisilik bozuklugun PTSB da ayristirilmasi zordur. Bu iki durum birbiriyle nedensellik bagi ile bagli olabilir veya komarbidite gösterir.

Dissosiyatif bozukluklu hastalarda, kaçinma davranislarinin derecesi genellikle yoktur. Ayrica otonomik asiri uyarilma veya PTSB’lu hastalarin travma hikayeleri yoktur.

PTSB’u basin ve kamuoyu da popüler bir etkiye sahip oldugundan dolayi klinisyenler temarüz ve yapay bozuklugunu ayri gözönünde tutmalidir.

Klinik Seyir ve Prognoz

PTSB’u genellikle travmadan bir süre sonra gelisir. Açiga çikmasi, bir hafta ile 30 yil arasinda olabilmektedir. Semptomlar zaman içinde dalgalanmalar gösterebilir ve stress periyodu esnasinda en yogundur. Hastalarin yaklasik %30’u tamamiyla iyilesir,%40’inda orta seviyede semptomlar devamlilik gösterir, %20 si ilimli semptomlara sahip olur, %10 u degismeden oldugu gibi kalir veya daha kötü olur.

Iyi prognoz; semptomlarin ani baslangiçli olmasi, semptomlarin alti aydan daha kisa süreli olmasi, hastalik öncesi fonksiyonlarin iyi olmasi, kuvvetli sosyal destekler, diger psikiyatrik tibbi, veya madde kullanimi bozuklugunun olmamasi ile belirlenir.

Genelde çok genç ve çok yaslilarda travmatik olay, orta yasli insanlara göre daha zordur. Mesela, yanik injürisi bulunan genç çocuklarin %80 i baçlangiç injürisinden bir veya iki yil sonra PTSB’u göstermektedir. Benzer injüriye sahip olan adultlerin %30 u bir yil sonra PTSB’na sahip olmaktadir. Galiba genç çocuklarin travmanin fiziksel ve emosyonel sonuçlariyla açik bir sekilde basa çikabilme mekanizmalari henüz yeteri kadar gelismemistir. Bunun yaninda daha yasli popülasyon, genç çocuklarla karsilastirildiginda, travmanin etkilerine esnek bir yaklasimla daha az etkilenmekte ve daha siki basa çikabilme mekanizmalarina sahip olabildikleri gözlemlenmektedir. Dahada ilerisi, travmanin etkiler çesitli faktörlere bagli artirilmis olabilir. Bu nedenler arasinda geç hayatin fiziksel bozukluklarinin özellikleri, özellikle CVS ve sinir sistemi bozukluklari vardir. Öyle ki beyin kan akimi düzenlenmesi, çarpinti, görme kaybi ve aritmilerdir.

Psikiyatrik bozukluk çikmadan önce herhangi bir kisilik bozuklugu veya daha ciddi durumlar, belirli stressörlerin etkilerini artirabilir. Sosyal desteklerin mevcudiyeti PTS bozuklugun gelisimini, ciddiyetini ve süresini etkiler. Genelde, sosyal destek sistem agi ile desteklenmis hastalar, bozukluga yakalananmazlar veya bozuklugun ciddi forumlarini geçirmezler.

Tedavi

Belirli bir travma ile karsilasmis bir hasta ile bir klinisyen yüzyüze geldiginde, major yaklasimlar destek vermek, olayi tartismaya cesaretlendirmek , basetme meknizmalarini (relaksasyon gibi) ögretmektir. Sedatif ve hipnotik kullanimi da yararli olabilir. Simdi veya geçmiste yasadigi bir olay nedeni ile PTSB’una yakalanan bir hasta ile karsilastiginda bir klinisyen hastaligin, hem psikoterapik hem de farmakoterapik olarak, bozuklugun tedavisi ve onunla basetme egitimi üzerine vurgu yapmalidir. Hastalar ve aileler için ek destek, PTSB’u olan hastalar için olusturulan bölgesel ve ulusal destek gruplari vasitasi ile yapilabilir.

Farmakoterapi

Imipramine (Tofranil) ve amitriptyline (elavil, laroxyl) etkinligi, PTSB tedavisinde iyi kontrollü klinik çalismalarla desteklenmistir. (Bleich ve ark. 1986., Davidson ve ark.1990) Iki ilaçla yapilan çalismalarda negatif bulgulara sahip olundugu tesbit edilmistir. Bu çalismalarin çogu, ciddi belirgin kusurlara sahiptir ve çok kisa süreleri içermektedir.

Imipramine ve amitriptylinin dozajlari, depresyon tedavisinde kullanilan dozla aynidir. Yeterli yanit almak için gerekli minimum süre 8 haftadir. Iyi cevap alan hastalar muhtemelen ilaci kesmeden önce en az tedaviye bir yil süre ile devam eden hastalardir. (Burstein ve ark. 1984., Kauffman ve ark. 1987., Marshall 1975) Desipramini plasebo ile karsilastiran bir çalismada etkin sonuçlar alinmistir. (Reist ve ark. 1989)

Bazi çalismalarda, depresyon, anksiyete ve asiri uyarilmislik durumlarindaki tedavi sonuçlari, kaçinma, inkar ve emosyonel durumlrindakinden daha iyi bulunmustur. PTSB’dan tedavisinde adrenerjik blokerler, lityum, (van der Kolk 1983) klonidin, fenelzine (Davidson ve ark 1987., van der Kolk 1983., Frank ve ark. 1988), SSRI’lar (Davidson ve ark. 1991., McDougle ve ark. 1991., Shay 1992), MAOI’leri (Hogben ve Cornfield 1981) ve antikonvulzonlari (karbamazepine,Vaprade) (Lipper ve ark. 1986., Wolf ve ark. 1988., Szymanski ve Olympia 1991) gibi diger ilaçlar yararli bulunmustur. Baszi hastalarda kombine kullanimin yararlari da gösterilmistir. (Kolb ve ark. 1984., Kinzie ve Leung 1989)

Bazi bireysel çalismalarda PTSB’da alprozolam (Xanax) da yararli bulunmustur. Bu ilacin kullanimi, ilaç verildikten sonra semptomlarin tekrardan baslamasi tehlikesi nedeniyle ve hastalikli sahislarda madde kullanimi bozuklugu ile yüksek baglanti gibi komplikasyonlari içermektedir.

Hastalarda antipsikotik ilaç kullnimi ile ilgili pozitif veriler yoktur. Bu ilaçlar, ciddi aggresyon ve ajitasyon kisa süreli kontrolü için kullanmak durumu hariç, kullanmaktan kaçinmalidir.

Psikoterapi

Psikodinamik psikoterapi, PTSB’u geçiren hastalarin çogunun tedavisinde yararli olabilir. Bazi vakalarda katarzis ve abreaksiyon vasitasi ile travmatik olaylarin yeniden yapilandirilmasi yararli olabilir. Psikoterapi bireysel olmalidir. Çünkü bazi hastalar travmalarin tekrardan yasatilmasinin yolu ile bunaltilabilirler, altindan kalkamazlar.

PTSB için psikoterapik görüsmeler davranis terapisi, kognitif terapi ve hipnozu içerir. (Fairbank ve Keane 1982) Çogu klinisyenler travma magdurlari için zamanla sinirlandirilmis bir psikoterapi önerirler.

Bu tip terapiler genellikle, bilissel yaklasim da içerir ve güvenlik ve destegi de temin eder. Psikoterapilerin kisa süreli yapisi kronisiteyi ve bagimlilik riskini minimize eder. Süphe ve paranoya konulari ve güven ekseriya ters bir sekilde uyumu etkiler. Terapist, travmatik olayi hastanin inkar etmesini durdurmalidir, relaks ederek cesaretlendirmeli, ve stres kaynagindan onlari uzaklastirmalidir.

Hastanin uykusu bozulmus olabilir, gerekse ilaç verilmelidir. Çevreden (arkadas v.d) destek temin edilmis olabilir. Hasta, travmatik olayla ilgili yasadigi hisleri ifade etmede ve anlatma da cesaretlendirilmeli ve gelecekle ilgili planlar yapilmalidir.

Travmatik olaydan sonraki psikoterapiyle krize müdahele modelini uygulamalidir. Buna göre, krize müdahele, destek, egitim ve basetme mekanizmalarinin gelistirilmesi ve olayin kabullenilmesini içermektedir.

PTSB’u gelistigi zaman, iki büyük psikoterapik yaklasim uygulanmalidir. Birincisi imajinasyon teknikleri kullanilarak veya in vivo yüzlestirmeler yapilarak travmatik olayla bireyin yüzlestirilmesidir. Expojure yogun olmalidir. Sanki hücum tedavisi(implosive) veya derecelendirme sanki sistematik duyarsizlastirma gibi uygulanmalidir.

Ikinci yaklasim, hastaya stress ile basetme yollarini ögretmektir. Bunlarin arasinda, relaksasyon yöntemleri ve stressin üzerinden gelmenin bilissel yaklasimlari vardir. Son dönemlerdeki bazi veriler özellikle stressle basetme tekniklerinin ekspojure tekniklerinden daha hizli yarar sagladigi seklindedir. Yüzlestirme tekniklerinin sonuçlari daha uzun süre sonra alinmaktadir. (Herman ve ark. 1989., Krystal 1968., van der Kolk 1987b., Embry 1990))

Bireysel tedavi tekniklerine ilave olarak, grup ve aile terapilerinin, PTSB’u vakalarinda yararli olduguna dair raporlar mevcuttur. Ilaçlarla kombine terapinin de yararli oldugu görülmüstür. (Bleich ve ark. 1986)

Grup tedavilerinin avantajlari çesitli travma deneyimleri alanlarin birbiri ile paylasmasi ve grup üyelerinin birbirlerini desteklemesidir.Grup terapileri Vietnam’da savasanlar üzerinde etkili olmustur. Aile terapisi genellikle bozuklugun neden oldugu evlilik içi problemlere yönelik olarak uygulanabilir. (van derKolk 1987a)

Hastahaneye yatirma, semptomlar belirgin bir ciddiyet arzederse veya intihar riski veya diger hayati riskler varsa gerekebilir.

Genelleşmis Anksiyete Bozuklukları

YAYGIN ANKSİYETE BOZUKLUĞU

DSM III ün 1980 deki 3. Baskisinda birkaç yeni tani kriteri ile tanistik. Önceden “anksiyete nevroz” olarak siniflandirilan hastalarin subgrublara bölündügünü gördük. Bu kategorilerden biri yaygin anksiyete bozuklugudur.

 (YAB) Bu grup diger tani kriterlerini tasimayan hastalari içine almak için residüel bir tani grubu olarak görülmüstür. DSM III R ve DSM IV de ise YAB farkli bir tani antitesi olmustur. Ve rezidüel hastalarin dolduruldugu bir tani kategorisinde olmaktan çikarilmistir.

YAB’ u DSM IV de asiri ve yogun aci olarak belirlenmistir.

Hastada belirlenmis sikintilari, is ve sosyal hayatinda belirgin bozulmaya neden olan somatik semptomlarin varligi ile baglantili olarak yogun ve asiri üzüntü duyulmasi hali YAB olarak belirlenmistir.

DSM IV, DSM III R da bulunan çocukluk döneminin yogun anksiyete bozuklugu kategorisini çikarmistir. Çocuklarin ve adölesanlarin yogun anksiyetesini içeren YAB’un tani kriterlerini degistirmistir.

Epidemiyoloji

YAB, yaygin bir durumdur, DSM III R in eski tani kriterleri uygulandiginda DSM IV e göre uygulama yapildiginda, DSM III’e göre daha az sayida YAB ortaya çikmaktadir.

YAB’in bir yillik prevalansi %3-8 arasindadir. YAB, muhtemelen mental hastaliklar arasinda en sik komorbidite gösteren bir bozukluktur. Bu durum özellikle diger anksiyete bozukluklari için söz konusudur. YAB olan hastalarin belki de %50sin de diger bir mental bozukluk vardir.

Kadinlarin erkeklere orani ikiye birdir. Ancak bu oran tedaviye basvuranlar arasinda bire birdir. Hastaligin baslangiç yasini spesialize etmek zordur. Hastalarinin çogunun hikayesinin de hatirlamayacaklari kadar uzun bir süreden beri anksiyete içerisinde olduklarini rapor etmislerdir. Hastalar, hekime genellikle yirmili yaslarda basvururlar. Klinisyene basvurma hayatin herhangi bir yasinda da olabilmektedir. Hastalarin ancak üçte biri psikiyatrik bir tedavi almis görünmektedir.

Hastalarin çogu pratisyen hekime, intörne, kardiologa, gögüs hastaliklari uzmanina veya gastroentrologa gitmistir.Bu duruma hastaligin somatik konponentlerinin bulunmasi rol oynuyor gözükmektedir.

Etyoloji

Çogu mental bozukluklarda oldugu gibi, YAB’un sebebi de bilinmemektedir. Son zamanlarda bilinenler, YAB muhtemelen hastalarin heterojen bir grubunu etkilemektedir. Çünkü anksiyetenin belirli bir derecesi normal ve uygun gözükmektedir. Bu nedenle normal anksiyetenin patolojik olandan ayrilmasi, biyolojik nedensel faktörlerin, psikososyal faktörlerden ayrilmasi zordur. Muhtemelen biyolojik ve psikososyal faktörler birlikte rol oynamaktadir.

Biyolojik Faktörler

Benzodiazepinlerin ve buspiron gibi azapironlarin terapotik etkinligi, biyolojik arastirmalari GABA ve seratonin nörotransmiter sistemleri üzerine odaklanmistir.

Benzodiazepinlerin (benzodiazepin reseptör agonisti) anksiyeteyi düzelttigi bilinmektedir. Bunlarin tersi yani flumazenil (Mazicon) (bir benzodiazepin reseptör agonistidir) ve b-karbolinler (benzodiazepin reseptör reverse agonistidir) örnekleri verilir. Bunlar anksiyeteyi arttiran madelerdir. Inandirici verilerin olmamasina ragmen benzodiazepin reseptörlerinin YAB’u olan hastalarda anormal oldugu düsünülmektedir.Bazi arastiricilar oksipital lob üzerine odaklanmislardir. Bu bölge beyinde benzodiazepin reseptörlerinin en yogun bulundugu bölgedir. Diger beyin bölgeleri olarak iddia edilen bazal ganglia, limbik sistem ve frontal korteks YAB’un gelisiminde rol alan yerler olarak ileri sürülmektedir.

Çünkü buspiron,bir 5-HIAA reseptör agonistidir. Birkaç arastirma grubu YAB da anormal olan seratonerjik sistemin regülasyonu üzerine hipotezlerini odaklamislardir. YAB’daki arastirma konularini olusturan diger transmiter sistemleri, NE, glutamat ve kolosistokinin nörotransmiter sistemleridir. Bazi deliller göstermektedir ki YAB’lugu olan hastalarda adrenerjik reseptörlerinin hassasiyet düsüklügü veya azligi mevcuttur. Buna örnek olarak da clonidine (Catapires) infüsyonundan sonra büyüme hormonu bozuk salinimi verilmektedir.

YAB’lugu olan hastalarin BGÇ sinirli sayida bulunmustur. PET le ilgili bir çalismada normallere göre YAB’lu olanlarda onlarin beyaz cevher ve bazal ganglionlarinda düsük metabolik oranlar rapor edilmistir.

Birkaç genetik çalismada belirli olanla baglanti kurulmustur. Bir çalismada kadinlarda MDB ile YAB arasinda bir genetik iliskinin oldugu bildirilmistir.

Diger bir çalismada ise farkli bulunmustur. Fakat YAB’da genetik komponentin nicel etkisini tayin etmek zordur. YAB’u olan hastalarin 1.derece akrabalarini %25 hastalikli bulunmustur. (Kendler ve ark. 1992a)

Uyku yapisinda bu degisiklikler depressif bozukluktaki degisikliklerden farklidir.

Psikososyal Faktörler

YAB’in gelisimine neden olan psikososyal faktörleri irdelemeyi düsünen iki büyük okul bilissel-davranissal okul ve psikanalistik okuldur.

Bilissel-davranissal okulun YAB’la ile ilgili hipotezi yanlis cevaplandirma ve tehlikeyi yanlis algilamadir.

Yanlis algilama, çevredeki negatif ayrintilari seçici bir algilama ile olusturmaktadir. Bu esnada bilgi süreci distorsiyona (bozulmaya) ugramakta ve kisinin kendi kabiliyetlerini asiri bir sekilde olumsuz degerlendirdigi gözlenmektedir.

Psikanalitik okulun anksiyete hipotezi ise bilinçdisi çatismalarin çözümlenmemesinden kaynaklandigi iddiasidir. Anksiyete ile ilgili bu teori ilk kez 1909 yilinda S. Freud tarafindan Küçük Hans vakasi ile ileri sürülmüstür. Bundan önce Freud, anksiyetenin temelini fizyolojik bir temele oturtuyordu.

Anksiyetenin hiyerarsik yapisi, çesitli gelisim dönemleri ile ilintilidir. En ilkel seviyedeki anksiyete yok olma korkusuna kapilma veya baska biri ile birlesme duygusuyla baglantili olabilir.

Gelismenin daha matür seviyesindeki anksiyete ise, sevilen objeden ayrilma duygusuna dayanir.

Daha matür seviyedeki anksiyete ise, önemli objeden sevginin çekilmesi ile baglantilidir.

Igdis edilme anksiyetesi ise, gelisimin ödipal fazi ile ilgilidir ve anksiyetenin en yüksek fazi olarak adlandirilmistir.

Süperego anksiyetesi ise, birinin kendi ideal ve degerlerinin hayal kirikligina ugramasi korkusudur. Bu anksiyete türü en gelismis anksiyete türüdür.

Tanı

DSM IV ün tani kriterleri (Tablo 14) DSM III-R’in tani kriterlerinden farkliliklar içermektedir. Su anda daha kolay kullanisli olan tani kriterlerinde diger mental hastaliklari ve normal anksiyeteyi YAB’dan ayirmak için klinisyenlere kolayliklar getirmistir.

Tablo 14: 300.02 Yaygin Anksiyete Bozuklugu (ANKSiYETE NEVROZU)

DSM IV’ Göre Tani Kriterleri:( 300.02 Yaygin Ansiyete Bozuklugu, Çocuklugun Asiri Anksiyete Duyma Bozuklugunu da Kapsar)

A. En az 6 ay süreyle hemen her gün ortaya çikan, bir çok olay ya da etkinlik hakkinda (iste ya da okulda basari gibi) asiri anksiyete ve üzüntü (endiseli beklentiler) duyma.

B. Kisi, üzüntüsünü kontrol etmeyi zor bulur.

C. Anksiyete ve üzüntü, asagidaki 6 semptomdan üçüne (ya da daha fazlasina) eslik eder ( son 6 ay boyunca hemen her zaman en azindan bazi semptomlar bulunur). Not: Çocuklarda sadece bir maddenin bulunmasi yeterlidir.

(1) huzursuzluk, asiri heyecan duyma ya da endise

(2) kolay yorulma

(3) düsüncelerine yogunlastirmakta zorluk çekme ya da zihnin durmus gibi olmasi

(4) irritabilite

(5) kasgerginligi

(6) uyku bozuklugu (uykuya dalmakta ya da sürdürmekte güçlük çekme ya da huzursuz ve dinlendirmeyen uyku)

D. Anksiyete ve üzüntü odagi bir Eksen I bozuklugunun özellikleri ile sinirli degildir, örn. anksiyete ya da üzüntü bir Panik Atagi olacagi (Panik Bozuklugunda oldugu gibi), genel bir yerde utanç duyacagi (Sosyal Fobide oldugu gibi), genel bir yerde utanç duyacagi (Sosyal Fobide oldugu gibi), hastalik bulasmis olma (Obsessif-Kompulsif Bozuklukta oldugu gibi), evden ya da yakin akrabalrindan uzak kalma (Ayrilma Anksiyetesi Bozuklugunda Oldugu gibi), kilo alma (Anoreksiya Nervozada oldugu gibi), bir çok fizik yakinmaninolmasi( Somatizasyon Bozuklugunda oldugu gibi) ya da ciddi bir hastaliginin olmasi (Hipokondriazisde oldugu gibi) ile ilgili degildir ve anksiyete ve üzüntü sadece Posttravmatik stres Bozuklugu sirasinda ortaya çikmamaktadir.

E. Anksiyete, üzüntü ya da fizik yakinmalar klinik açidan belirgin bir strese ya da toplumsal, mesleki alanlarda ya da islevselligin önemli diger alanlarinda bozulmaya neden olur.

F. Bu bozukluk bir maddenin (örn. kötüyekullanilabilen bir ilaç, tedavi için kullanilan bir ilaç) ya da genel tibbi bir durumun (örn. hipertroidizm) dogrudan fizyolojik etkilerine bagli degildir ve sadece bir Duygudurum Bozuklugu, Psikotik bir Bozukluk ya da bir Yaygin Gelisimsel Bozukluk sirasinda ortaya çikmamaktadir.

YAB’u ile normal anksiyete arasindaki farklilik, “yogun anksiyete” ve “kontrol zorlugu” kelimeleri üzerine vurgu yapilarak belirtilmistir.

YAB’u ile diger mental bozukluklar arasindaki ayirici taniya DSM IV ilaveler yapilmis ve “D” kriterleri içerisinde ayirici tani belirtileri örneklendirilmistir.

Klinik Belirtiler

YAB’un primer semptomlari anksiyete, motor gerilim, otonomik hiperaktivite, ve bilissel uyaniklik ve tetikte olma hali olarak belirtilmistir. Anksiyete yogun ve hastanin hayatinin diger alanlarina müdahele eden bir yapidadir.

Kas gerilimi yaygin olarak yorgunluk, halsizlik ve basagrilari seklindeki belirtilerle ortaya çikan otonomik hiperaktivite, solunumun zorlasmasi, asiri terleme hali, çarpintilar ve çesitli GIS semptomlari ile yaygin belirtiler verir.

Bilissel canlilik veya uyaniklik ise, hastanin irritabilitesi ve hastanin ürküntü durumu ile belirlenmistir.

En yaygin görülen haliyle YAB’luna sahip hastalar baslangiçta bazi somatik semptomlarina yardim almak amaciyla pratisyen hekime basvurmaktadirlar. Daha sonra spesifik bir semptomu nedeniyle mesela diaresi için özgül bir doktora basvurmaktadir.

Bu durumda psikiyatri disi medikal bozukluga bagli özgül bir neden nadiren ortaya konabilmektedir. Ve hastalar yaklasim tarzlarina göre doktorlarini degistirmektedirler.

Bazi hastalar YAB’u tanimini kabul ederek tedaviye uyum gösterirken, digerleri bu taniyi kabul etmeyip problemlerini çözmek için yeni tibbi konsültasyonlara basvurabilmektedir.

Panik bozukluguna göre daha kronik seyreden ve daha az remisyon gösteren bir özelligi vardir. (Raskin ve ark. 1982) Yapilan bir çalismaya göre 6 aydan uzun süren YAB’nda komorbid bir hastalik olarak depresyon bozuklugu olusma ihtimali oldukça yüksektir. (Breslau ve Davis 1985)

Kisilik Özellikleri:

Yaygin anksiyete bozuklugunda belirgin bir kisilik bozuklugu yokdur. Ancak yapilan bir çalismada hastalarin üçte birinin bagimli kisilik bozukluguna sahip olduklari bulunmustur. (Noyes ve ark. 1987)

Ayirici Tani

YAB’un ayirici tanisinda anksiyeteye neden olan tüm tibbi nedenler bulunmaktadir. Tibbi çalisma standart biokimyasal kan testleri, EKG ve fonksiyon testlerini içermektedir. Klinisyen kafein intoksikasyonunu, stimule ilaçlarin kullanimini, alkol çekilmesini düsünmelidir.

Klinik Seyir ve Prognoz

YAB’un olan hastalarda komorbid mental hastaliklarin yüksek insidansi nedeniyle bozuklugun prognozu ve klinik seyrini belirlemek zordur. YAB’in baslangici ile iliskili bazi yasam olaylari ile ilgili bazi veriler mevcuttur. Ciddi negatif yasam olaylarinin meydana gelmesi gelisecek olan hastaligin olasiligini oldukça arttirmaktadir.

Verilen bilgilere göre, YAB hayat boyu sürebilecek kronik bir durumdur. Hastalarin %25 den çogu sonunda PB’a yakalanir. Hastalarin büyük bir yüzdesi de ilave olarak depresif bozukluga sahip olur.

Tedavi

YAB’u hastalarinin en etkin tedavisi, muhtemelen psikoterapi, farmakoterapi ve destekleyici yaklasimlarin birlikte kullanildigi kombine terapilerdir.

Tedaviye karismis olan klinisyenin zamaninin büyük bir kismini alir. Bu ister bir psikiyatrist, ister bir aile doktoru, isterse de diger bir özgül hekim olsun farketmez.

YAB da büyük psikoterapik yaklasimlar bilissel, davranissal, destekleyici ve içgörü yönelimli terapilerdir. Veriler bu yaklasimlarinda sinirli yararliliklar gösterdigini göstermistir. En basarili çalismalar bilissel davranissal yöntemlerle yapilanlardir. Bu çalismalarin yakin süreli ve uzun süreli bir takim yararlari mevcut gibi gözükmektedir.

Bilissel yaklasimlar direkt olarak hastalarin gelistirdigi bilissel çarpitmalar üzerine odaklanirken davranissal yaklasimlar direkt olarak somatik semptomlar üzerine egilmektedir.

Davranissal terapilerde kullanilan major teknikler relaksasyon ve biofeedback tir. Bazi ilk verilere göre Bilissel davranissal yaklasimlarin birlikte uygulanmalari yalniz baslarina uygulanmalarindan daha yararli sonuçlar vermektedir.

Destekleyici tedaviler, hastanin güven ve rahatini temin eder, uzun süreli etkileri açisindan süphelerini azaltmak ve ona genel bir destek vermeyi amaçlamaktadir.

Içgörü yönelimli psikoterapi bilinç disi çatismalari açiga çikarmayi ve ego gelisimini desteklemeyi amaçlar. Içgörü yönelimli psikoterapilerin yararliligi nesredilen vaka örnekleri ile sinirlidir. Ancak konu ile ilgili kontrollü çalismalar yapilmamistir.

Hastalarin çogu, kendi problemleri ile içtenlikle ve samimi bir sekilde ilgilenen herhangi bir hekimle konuyu tartistigindan anksiyetesinin belirgin oranda azaldigini yasamislardir.

Eger klinisyen hastayi anksiyeteyi veya zora sokacak dis etkenleri veya anksiyeteyi provoke eden durumlari tesbit ederse, bunlari ortadan kaldirmaya yönelik tedbirler almalidir. Gerekirse aile bireylerinin bu konuda yardimina basvurulmalidir.

Semptomlar ortadan kaldirildiginda artik hasta günlük çalismalarina çevre ile iletisime ve eski performansina kavusmaktadir. Bu da hastanin kendi kendine tedavisinde yeni ödüller ve yeni hazlar yasayisina neden olarak pozitif bir etki yaratir.

Psikanalitik yaklasimda anksiyete bilinç disinda servis disi birakilmis isteklerin zorlanmasinin bir sinyali olarak kabul edilebilen belirli vakalar vardir.

Anksiyete, normal, adaptif uyumsuz çok yogun ilimli çevre sartlarina bagli olarak ortaya çikabilir.

Anksiyete, yasam siklüsü içerisindeki seyrimizde bazi durumlarda karsimiza çikar. Anksiyetelerinin kaynagini psikolojik olarak anlamaya yönelik gayretler motivasyonlar ve dikkatli olan hastalar için psikoterapi seçilmis bir tedavi olabilir.

Psikodinamik terapi etkin bir tedavi ile anksiyetenin artirabileceginin tahmini içeren bir yol izlemektedir. Dinamik yaklasimin amaci hastanin anksiyeteye olan toleransini artirmaktadir. Bu durum anksiyeteyi bosaltma imkani olmadan anksiyeteye tahammül etme kapasitesini artirmayi içerir. Hastanin anksiyetesini elimine etmeyi amaçlamaz.

Ampirik çalismalar göstermistir ki, basarili psikoterapik tedavi alan hastalarin çogu, alkol kullanim bozukluguna düserek hayatlarini devam ettirmektedirler.

Bazi ikiz çalismalarda monozigot ikizlerde %50 olan konkordans, dizigot ikizler de %15 civarindadir.

EEG anormallikleri açisindan bakildiginda alfa ritmi ve uyarilmis potansiyellerin bulundugu bildirilmistir.

Uyku

EEG çalismalarinda uykunun devaminin bozuldugu ile ilgili raporlar verilmistir. Azalmis delta uykusu, azalmis stage 1 uykusu ve REM uykusunun azaldigi tesbit edilmistir.

Tedavi bittikten sonra da anksiyete duygusu veya tecrübelerinin devam ettigini bildirmislerdir.

Bu çerçevede hastalarin ego dayanikliliklarinin artirilmasi, anksiyete semptomunun içten gelen arzu ve isteklerin bir sinyali olarak kabul etmesi ve bu konuda bir içgörü kazanarak anlamaya çalismalarini saglamaktadir.

YAB’daki hastanin psikodinamik yaklasimin da hastanin korkusunun anlasilmasina çalisilir.

Farmakoterapi

YAB’u olan hastalara bir anksiyolitik verme karari genellikle ilk vizitte verilmis olmalidir. Çünkü hastaligin uzun devam eden bir seyri mevcuttur. Tedavi plani dikkatli bir sekilde düsünülmelidir. YAB da verilen ve üzerinde tartisilmis olan iki büyük ilaç buspiron ve benzodiazepinlerdir. Diger ilaçlar imipramine (Tofranil) gibi trisiklikler, antihistaminikler ve b-adrenerjik antagonistlerdir. Mesela propronolol (Dideral) gibi.

YAB’daki ilaç tedavi bazen 6-12 ay süreyle kullanilirken, bazen daha uzun sürelere hatta hayat boyu kullanmaya kadar uzayabilir. Tedaviye girdikten sonraki ilk bir ay içerisinde relaps orani yaklasik %25 dir. Bir yil sonra hastalarin yaklasik %60-80 i relaps gösterir. Bazi hastalar benzodiazepin bagimlisi olabilir. Benzodiazepinler veya buspironun her ikisine birden terapotik etki üzerine gelisen bir tolerans yoktur.

Benzodiazepinler

Benzodiazepinler, YAB’u tedavisinde seçilen ilaçlardir. Hastalikta benzodiazepinler ihtiyaç oraninda kullanilir. Hastalar belirli anksiyete hissettikleri zaman ilaçlarini sürekli bir sekilde alirlar. Alternatif bir yaklasim ise, hastanin ilaçlarini belirli periyotlar içinde vermektir.

YAB da benzodiazepin kullanilirken ciddi bir takim problemler olusabilmektedir. Bütün hastalarin yaklasik %25-30 da cevap yetersizligi, tolerans ve bagimlilik gibi sorunlar olusabilmektedir.

Bazi hastalar ilaç kullanirken ilacin sedasyon etkisine bagli refleksleri gecikir ve dolayisi ile makine veya otomobil kullanilirken kaza yapma riskleri vardir.

Benzodiazepinlerle tedaviye baslanmasina karar verilirken konu tartisilmali ve gözönünde bulundurulmalidir. Hastanin teshisi, spesifik hedef semptomlari ve tedavinin süresi gibi konular belirlenmis olmali ve bu bilgiler hasta ile paylasilmis olmalidir.

Çogu anksiyete durumlari, iki-alti haftalik tedaviden sonra ortadan kalkar. Daha sonra 1-22 hafta içerisinde ilaç azaltilarak kesilir. Benzodiazepinlerle tedavide yapilan en çok yaygin klinik hata tedavinin pasif ve belirsiz bir sekilde devamina karar vermektir.

Anksiyetenin tedavisi için, ilaç terapotik etkisinin en küçük düzeydeki bir ilaç ile baslanmali ve terapotik yanita ulasana kadar dozaj artirilmalidir.

Orta etkili (yarilanma ömrü 8-15 saat olur) benzodiazepinlerin kullanilmasi ile, uzun etkili benzodiazepinlerin kullanilmasi ile ortaya çikabilecek bir takim istenmeyen etkilerin önüne geçilebilir. Bölünmüs dozlarin verilmesi yüksek plazma seviyeleri ile ortaya çikabilecek yan etki gelisimini önleyebilir.

Benzodiazepinlerle tedavide elde edilen etkiler basit anksiyete etkisinin ötesinde de bir takim özellikler tasir. Mesela, ilaçlar hastanin hayatta olup bitenler hakkinda pozitif bir isik perspektifinden belirli bir oranda disinhibisyona ugratirlar. Bu durum alkol alindiktan sonra ortaya çikan belirtilere benzemektedir.

YAB’da alprazolam somatik belirtilere iyi gelirken, imipramin psisik semptomlara iyi gelmektedir. (Hoehn-Saric ve ark. 1988) Klordiazopoksid 4 haftalik bir süre için etkili olurken imipramin gibi bir trisiklik çok daha uzun süreli etkili olabilmektedir. (Kahn ve ark. 1986)

Buspirone

YAB da hastalarin %60-80 de çok daha etkin bulunan ilaç, buspirondur. Buspiron’la ilgili verilere göre, YAB’unun bilissel semptomlarina somatik semptomlarindan daha iyi etki etmektedir. Buspironla tedaviye yanit vermeyen hastalarin, benzodiazepinlere cevap vermesi bunun bir delilini olusturmaktadir. (Schweizer ve ark. 1986) Benzodiazepinlerle buspiron ayni tedavi etkisine sahiptir. (Rickels ve ark. 1988) Buspironun avantaji daha az yan etkiye sahip olmasi ve bagimlilik riski olusturmamasidir. Dezavantaji ise çok küçük dozlardan tedaviye baslanmasi gerektiginden tedaviye uyumu bozabilmektedir. (Rickels ve ark. 1988)

Yarar-zarar etkisi gözönüne alindiginda YAB da ilk kullanilacak ilaç buspiron olmalidir. Benzodiazepinler erken yanit verirken, buspironun geç yanit vermesi dezavantajdir.

Buspironun, benzodiazepinlerle birlikte kullanilmasi efektif tedaviye neden olmaz.

Diger ilaçlar:

YAB da kullanilan benzodiazepinler veya buspirone yararli sonuçlar vermiyorsa, bir trisiklik ilaç veya b- adrenerjik antagonisti üzerinde düsünülebilir.

Trisiklik bir ilaç, anksiyetenin tedavisinde yararli olabilir.

b-adrenerjik antagonist ilaçlar, anksiyetenin periferik semptomlari üzerine etkili olabilir. (çarpinti ve tremor gibi) Klonidin kullanilan diger bir ilaçtir. Baslangiçta hastalarin cevabi iyi oldugu halde, daha sonra bu cevap düsmektedir. (Liebowitz ve arkb 1981., Uhde ve ark. 1989) PB ve YAB’un birlikte oldugu hastalarda klonidin yararli olabilir. (Hoehn-Saric ve ark. 1981)

Diger bir alternatif kullanim yolu ilaçlarin kombine edilmesidir. Benzodiazepine ve buspiran birlikte veya bunlardan biri trisiklik ilaçlarla veya b-adrenerjik antagonistlerle kombine edilebilir

Manik ve Depresyon

MANİK DEPRESSİF PSİKOZ

Manik Depressif Psikoz (MDP) affektif fazlardan (manik, depressif ve karışık) ibaret epizodlarla ve epizodlar arası normal remisyon dönemleri ile seyreden ruhî bir hastalıktır.

 Bu hastalık bazen sirküler (devrî) psikoz veya siklofreniya olarak da isimlendirilir. Hastalığın esas hususiyetlerinden biri atakların sayı, şiddet derecesi ve devam etme müddetine bağlı olmayarak remisyon döneminde kişiliğin bozulması veya kusur belirtilerinin görülmesi söz konusu değildir. MDP’un çok eski dönemlerden beri bilindiğini tasdik eden yazılı kaynaklar vardır. “Melankoliya”, “Maniya” adları ile Hipokrat’ın tanımladığı psikozlar çağdaş MDP’a çok yakındır. XIX. asır Fransa Psikiyatri Okulu’nun takipçileri Belarjenin (1854) “Gaşasifat Delilik” ve Falren’in (1879) “Devrî Delilik” psikozları da bugün tanımlanan MDP’a uygundur.

XIX. asrın sonu XX. asrın başlarında E. Krepelin MDP’un ayrıca bir hastalık olduğunu ispat etti. Kliniğine göre polimorf karakterli olan bu hastalığın, endojen psikozlar grubuna dahil edilmesi, şimdiye kadar tartışmalı bir konu olarak kalmıştır. Mono ve bipolar, karışık, atipik formlarla birlikte, son yıllarda MDP’un maskelenmiş veya sakin gidişli tiplerine daha sık karşılaşılmaktadır. Gizli depresyonlar, somatik şikayetlerle cereyan eden tiplerde sıkça rastlanılmaktadır.
Toplum içinde görülme oranı, bu hastalığın teşhisi ilgili nedenlerden dolayı muhteliftir. Bazı Batılı araştırmacıların verdiği bilgiye göre bütün ruh hastalıklarının %0.4’ten %7’e kadarını MDP’a tutulan hastalar oluşturmaktadır. Moskova kenti nüfusunun her yüz bin kişisinden 45’de bu hastalık mevcuttur. (E. V. Paniçeva, 1975)

MDP çoğu durumlarda 20-40 yaşlar arasında ortaya çıkmaktadır. Hastalığın nispeten kadınlar arasında daha çok görüldüğü, %30’a %70 olduğu bildirilmiştir. Gençlere nispeten, yaşlılar bu hastalığı daha ağır geçirirler. MDP’un başlıca sendromları olan Manik ve Depressif fazları, affektif yapının tek bir bozukluğu gibi kabul etmek gerekir.

DEPRESSİF FAZ

Bu depressif epizoda sık sık rast gelinir ve uzun müddet devam eder. Depressif fazın başlıca belirtileri (buna triad’da denir) şunlardır;
a- Ahvali ruhiyenin kötüleşmesi
b- Entellektüel yapının yavaşlaması
c- Psikomotor aktivitenin yavaşlaması.

Bu belirtilen ağırlık derecesine göre muhtelif çeşitte olabilir. Depressif fazın başlangıç aşaması astenik, vejatatif ve somatik belirtilerle dikkati çeker. Hastaların uykusu bozulur, yatağa uzandıktan uzun bir müddet sonra uykuya geçebilirler. Uyku sıkıntılı ve ızdıraplı olup, muhtelif içerikli rüyalarla doludur. Gün doğmadan önce uyanan hasta kendini ezgin, yorgun hisseder, iştahı bozulur, konstipasyon ortaya çıkar. Hastalar bedenlerinin muhtelif yerlerinde ve iç organlarında hoşagelmez duygulardan, hassasiyetlerden (hiperesteziya) ve ağrılardan şikayet ederler ve devamlı ağlamak isterler. Hareket etmek, iş görmek hevesi o derecede azalır ki, her zaman yaptığı kendi mesleğini daha yapamaz duruma gelir. Bazı durumlarda bu belirtiler saf bir depresyon tablosu gibi görünmeyebilir. Depressif epizod için karakteristik olan keder, ızdırap olmadığında teşhis koymak zorlaşabilir. Bazı hastalarda ruh hali az bozulabilir. Bu tip hastalar, sevinebilmediklerini, işe karşı eğilimlerinin azaldığını, kötü hadiselere karşı daha çok ilgi ve alaka gösterdiklerini belirtebilirler. Akşama doğru hastanın vaziyeti sanki normalleşir.

Ağır dereceli depresyon döneminde ise ruhî halin şiddetli kötüleşmesi ile birlikte onları keder ve ızdırap sarar. Hastaların dış görünüşünde yansıyan, düşkünlük, kederlilik (gemginlik), anksiyete, korku ve rahatsızlık hisleri teşhisi kolayca koydurur. Böyle şahıslar oldukça yavaş hareket eder, halsiz ve yorgun görünürler. Başlarını daima eğerek dururlar ve gözlerini bir noktaya dikerler. Derilerinin rengi, hatta saçları bile tabiî rengini yitirmiş gibidir. Fizikî ve psişik aktivasyon ileri derecede azalır. Sesleri hafif, monoton ve emosyonel vurgularını yitirmiş bir şekildedir. Çoğu zamanlar konuşmak dahi istemezler.

Bu aşamada vejetatif ve somatik belirtiler ortaya çıkmaya başlar. Civardaki adamlara, tabiat manzaralarına, müzik melodilerine, hatta kendi çocuklarına karşı bedbin bir bakışla olumsuz değerlendirir, geleceğe ümitsizlikle bakar. Hastalar sık sık “Yüreğinde sanki taş bağlı’, “Kalbim yas içinde”, “Hiçbirşey beni mutlu etmiyor”, “Ben artık hiçbir işe yaramam”, “Yaşamakta hiçbir mana görmüyorum” şeklinde şikayetlenir, sızlanır.

Şizofreniye tutulmuş hastalardan farklı olarak bu tip hastalar iş yapabilme kabiliyetini ve fiziksel aktivitesini kaybettikleri için ızdırap çekmektedirler. Gelecek hayatları için korku ve anksiyete hissi onları terketmemektedir. “Ne çocuklarıma, ne de kendime bakabiliyorum”, “İş görmeye gücüm kalmadı”, “Ben de hiç can kalmadı”, Ben de hayır kalmadı” diyen hastaların ızdırap geçirdikleri şüphe doğurmamaktadır. Depressif hal, bir kaide olarak, günün birinci yarısında güçlü, akşama yakın ise nisbeten zayıflar.

Depresyon Fazının Sonraki Aşaması:

Affektif durumun (keder, sıkıntı, anksiyete) yönünde daha da kötüleşmesi, pisişik ve fiziksel aktivitenin daha da azalması ile dikkati çeker. Sıhhatlerinin kötüleşmesi hastaları daha da kederli bir hale sokar. Yüzündeki mimikleri kendine has özelliklerini kaybeder, hareket yetenekleri son derece sınırlı hale gelir. Hastalar sorulan sorulara zorlukla, kısa cevap vererek bazen ise konuşmaktan kaçınarak yanıt verirler. Saatlerce oturdukları veya uzandıkları yerden kalkmazlar. Bazı durumlarda bu hal, tam bir hareketsizlik vaziyetine dönüşebilmektedir. Buna “Depressif Stupor” denmektedir. Bu durumdaki hastalar yemek yemezler ve sorulara cevap vermezler.
Reaktif depresyonlardan farklı olarak MDP döneminde, en ağır şiddette depresyon geçiren hasta hiç bir zaman ağlamamakta, bakışlarını bir yöne çevirip, gözlerini kırpmadan kederli bakışlarla bir noktaya sabit tutmaktadır. Bazı hastalarda yakınlarına karşı rahatsızlık hissi doğmakta, başka insanlar kötü bir hadise olacağından korkuyorlar. Bazen ise kendilerini doğru olmayan bir şekilde suçlamaktadırlar. Akrabalarına, evlatlarına karşı ilgisiz, alakasız ve bigane olmaları, paradoks bir şekilde kendilerini daha da huzursuz etmekte, ızdıraplarını daha da artırmaktadır. Böyle hale “Kederli Aldırmazlık” (Tesia Dolarosa) denmektedir.

Ağır depresyonların karakteristik yönlerinden biri de muhtelif içerikli sanrıların (hipokondrik, kendini suçlama, herşeyini kaybetme duyguları) meydana çıkmasıdır. Yaşlı şahıslarda sanrılar daha sık görülmektedir. Sanrıların içeriği hastanın yaşandığı çevre, onun entellektüel seviyesi ve diğer faktörlere bağlı olarak çeşitli sekillerdedir. Geçmiş dönemlerde sık sık karşılaşılan dinî vehimlerle dolu sanrılar veya sifilize yakalanmakla ilgili sanrılar varken, bugünlerde bu tip sanrılara daha az rastlanılmaktadır. Şu anda bu sanrıların yerine AIDS bulaşması, uzaktan kumandalı cihazlarla onların düşünce ve hareketlerinin kontrol edilmesi gibi sanrılar almıştır. MDP.da hipokondrik sanrılarda sık sık ortaya çıkmaktadır. Hastalar “Kalplerinin dayanmadığından”, “Mide barsak sistemlerinin tutulduğundan”, “Beyinlerinin çürüdüğünden” şikayetlenirler. Kendi çocuklarının “İyileşmez hastalıklara yakalandıklarından” bahsederler. Nadir durumlarda sanrılar nihilistik içerikli olabilirler (KATAR SENDROMU). Hastalarda kendini tenkit etme, iç görüş sahibi olma ya zayıf ya da hiç olmamaktadır. Bazen hareketler o derecede artar ki, hastalar herhangi bir yere kaçmak, acilen kendini yok etmek, zarar vermek, suya atlamak, ateşe atlamak gibi eğilimler içine girebilir. Bu tip hastalar üzerinde gözlemler daha sıkı ve güçlü olmalıdır.

İntihar olgusu depresyonun herhangi bir döneminde, hatta depresyondan çıkış döneminde meydana gelebilir. Suicide olgusu hastalığın şiddet derecesine ve kişilik yapısına bağlı olarak ortaya çıkar. Bu tip düşünceler, çoğu zaman ağır depresyon geçiren hastaların “İçinden çıkılmaz vaziyete” düştükleri anda, “Ümitlerinin boşa çıktığını” hissettiklerinde meydana çıkar. İntiharlarda en çok yararlanılan yöntemler ilaçların alınması ve kesici aletlerin kullanılmasıdır. Bazı durumlarda, diğer yöntemlerden de (katı sirke içmek, kendini asmak, suda boğmak v.s.) istifade edilir. İntihar eden hasta, genellikle bunu daha önceden planlamıştır ve hiç kimseye bildirmeden hazırlık yapar. Bazen ise bu fikir aniden gelir ve çabuklukla hemen uygulanabilir. Fiziki aktivitesi zayıflamış veya çok azalmış hastalar, aktivitelerini artıran antidepressif ilaçların (özellikle melipramin) verilmesi sonucunda, hasta aktivite kazanıp bu gücü ile intihara yönelebilmektedir.

Depresyonların sınıflandırılması hakkında şimdiye kadar üzerinde anlaşılmış bir liste yoktur. Bazı bilim adamları onu derecesine, bazıları ise nörolojik mensubiyetine göre ayırmayı teklif etmişlerdir. A. V. Snejnevski aşağıdaki tipoloji tasnifatı vermiştir.
1- Siklotimik Depresyon
2- Sade Sirküler Depresyon
3- Sanrılarla Giden Depresyon
4- Melankolik Parafreniya

Diğer bilim adamları ise şu tasnifatı teklif etmişlerdir.
1- Siklotimik Depresyon
2- Sade Sirküler Depresyonun esas tipleri (kederli, anksiyeteli ve hipokondrik blokajlı)
3- Sanrılarla Giden Depresyonun Muhtelif Çeşitleri

MDP.un klasik gidiş tipine uygun olan (Depresyondan sonra manik döneminin, daha sonrada remisyon döneminin olması) varyantından başka, bir takım atipik formaları da (meselâ, yalnız depresyonlarla veya manik ataklarla giden forma) mevcuttur. Bazı durumlarda ajiteli depresyonlarla giden tipe de rastlanır. Bu durumda klasik triadın temelini oluşturan belirtilerle birlikte İnhibisyonun yerini uyanıklık, irritabilite ve ajitasyon olmaktadır. Bu durumlarda hastalar son derece kederli, gamlı görünürler. Çeşitli hipokondrik veya kendini suçlama sanrıları ortaya çıkar. Aynı zamanda huzursuz, hareketli olup yerlerinde durabilmezler, tez tez bulundukları yerlerden kalkarlar. Bu hastalar kendilerine acilen yardım edilmesini veya ızdıraplarının sona ermesi amacı ile zehir verip öldürülmelerini isterler. Sanki çıkış yolunu bunda görürler.
Depresyonun diğer tipi fikirlerin sıçrayışı ile giden depresyondur. Bu zamanda entellektüel yavaşlama, entellektüel uyanmaya dönüşür. Yeni keder ve bedbinlik hali ile birlikte fikirlerin süratli bir şekilde yer değiştirmesi gözlenir.

Karışık giden formlardan biri de, Anksiyeteli Hareketli Depresyon’dur. Bu dönemde psikoz, sıkıntı ve hareket aktifliği temelinde ortaya çıkar.

Duyu bozukluğu ve Hipokondrik Depresyonlar için karakteristik özellik hipokondrik, duyu bozuklukları belirtileri ile birlikte obsessif-kompulsif veya hipokondrik fikirlerin olmasıdır. Meselâ, hasta başının, kalbinin daima ağrıdığından, midesinin gıdaları hazmetmediğinden, boğazının kurumasından şikayet eder. Bundan dolayı vaktinde verilen gıdaları almaz ve giderek zayıflar. Bu tip hastalarda depresyon uzun sürer.

Obsessif-kompulsif durumlarla birlikte giden depresyonlarda klasik triadla birlikte fobilerde görülür. Korkunun sebebi obsessif fikirlerle ilgili olabilir. Meselâ, şahıs iyileşmeyen, ağır hastalığa (bu çerçevede, ruhî hastalığa) tutulduğundan, yüreğinin aniden durmasından, herhangi bir yerde düşüp kalmasından korkar, daima ihtiyatla davranır v.s. Bu gibi belirtiler uzun müddetli ve tedaviye zor cevap verir.

Atipik varyantlardan biri de son zamanlarda literatürde geniş olarak tartışılan maskelenmiş (gizli, latent) somatovegatatif, siklotimik depresyonlarla giden tiptir. Bu tip döneminde hastalar kendilerini kötü hissetmelerinden, iş yapabilme kapasitesinin düşmesinden, ruhî durumun daima kötü olmasından şikayet ederler. Onlar bir kaide olarak, işlerinden ayrılmamakta, yaptıkları işin niteliği düşük olmasına bakmayarak vazifelerini yerine getirirler. Hasta muayene edildiğinde, astenik, uyku bozuklukları ve bir sıra somatovegetatif belirtiler ortaya çıkarılabilir. Ara sıra başağrısından, iç organların (karaciğer, mide-barsaklar) ağrımasından şikayet eder. Bazı durumlarda nörolojik bozukluklar (nevraljiler, parasteziler, radukilet) görülür.

Böyle hastalar, bir kaide olarak psikiyatristlere değil, diğer branşlardaki hekimlere başvurmaktadırlar. Çevredekiler, hatta bazan hastanın yakın adamları ciddî bir hastalık gibi düşünmemektedirler. Bununla birlikte diğer depresyonlarda olduğu gibi burada da hastalığın genel durumunun kabulüne bakmayarak, intihar edebilmektedir. Aniden, “sebepsiz” intihar edenlerin etraflı incelemesi göstermiştir ki, çoğu durumlarda onun sebebi gizli depresyondur. Vakti ile K. Kalbaum (1889) ve Y. V. Kannabik (1914) tarafından tanımlanmış MDP.un bir tipi kabul edilen siklotimiya gizli depresyon gibi kabul edilmelidir.

MANİK FAZ:

Manik fazı karakterize eden traid şunlardır:

a- Ahvali Ruhiyenin,
b- Konuşmanın, düşüncenin,
c- Hareket aktivitesinin artmasıdır.

Maniz fazda ilk etapta, hastaların dış görünüşü değişir. Mimikleri hareketli ve manalı, bakışları parlak bir şekil alır, yaşlarından oldukça genç görünürler. Ahvali ruhiyenin yükselmesi, hastaların konuşma ve davranışı açıkça göze çarpar. Hastalar en zor işleri yapabileceklerini, büyük istidada ve kuvvete sahip olduklarını cesaretle söyler, her bir zorluğu defetmeye hazır olduklarını bildirirler. (Şekil 17) Etraftaki, hatta tanımadıkları insanlara karşı oldukça cana yakınlık ve sıcakkanlılık gösterirler. Ancak bununla birlikte kısa süreli ajite uyarılmalarda görülebilir. Hastanın arzu ve hareketlerine karşı çıkmak onları sinirlendirir.
Manik fazın çılgın devrinde hiçbir menfî etki, hatta yakınlarına başına gelen beklenmeyen ciddi olumsuz olaylar (hastalık, ölüm) hastanın bu durumu hiç etkilemez ve değiştirmez. İntellektüel aktivitenin artması (veya konuşmanın artması) düşüncenin süratlenmesi ile kendini ortaya koyar. Düşünce basit içerikli olup değişkenliği ile dikkati çeker. Bazen fikirler birbirini o kadar süratle takip eder ki, bu fikirler birbirine karışır. Hasta biraz önce söylediği sözleri unutur, yeni yeni fikirler söylemekte devam eder. Dikkatin devam ettirilememesi tesbit edilir.

Manik dönemde, dikkati çeken taraflardan biri de hastaların idrak kabiliyetinin yükselmesidir. Epizodun başlangıç aşamasında çalışmak, üretmek hissi güçlendiğinden şahıs kendi aktivitesini, teşebbüskarlığını artırmış bir şekilde farkedilir. Karşısına çıkan bütün problemleri sanki kolaylıkla yok edebildiğini göstermeye çalışır. Bu durumu kendi hasta kızında gözlemleyen baba, durumu şu şekilde anlatmıştır: “Devamlı tembel ve uyuşuk bildiğimiz kızımız, şimdi yorulmak nedir bilmiyor. Evin tüm işlerini tek başına görüyor, hiç kimseye imkan bırakmıyor.” bu gibi durumlarda hastalar gerçekten yorulmak bilmezler, az uyurlar, daima hareket etmekten, iş görmekten sanki zevk alırlar. Bu dönemde hastaların iştahları da artar. Onlar, yüksek mevkilerden konuşmayı, şaka ve latife yapmayı, güldürücü komik sözler söyleyerek toplumdakileri güldürmeyi, toplantılara dikkati çekecek renkte ve görünümde kıyafetlerle katılarak ilgi odağı olmayı isterler. Tükenmek bilmeyen bir enerji ortaya koyan, her bir işe çekinmeden girişen bu tip hastalar ancak başladıkları işi sonuna kadar götüremez, yarım bırakırlar. Yeni yeni planlardan, projelerden sohbetlerine bakmayarak hiçbirini hayata geçiremezler. Çoğu durumlarda lüzumsuz ve gereksiz işlerde uğraşırlar. Meselâ; mağazalardan çokça gereksiz şeyler alırlar, faydasız adamlarla arkadaşlık kurar, yanlış davranış ve tutumlar sergilerler. Bu tip hastalarda, cinsel eğilimin yükselmesi nedeniyle bozuk bir cinsel hayatları olmaları da karakteristiktir. Manik fazın bu merhalesi için kendisine eleştirinin olmaması temel özelliktir.

Bu tip şahıslar kendi bilgi ve becerilerini abartırlar, bütün işleri halledebileceklerini iddia ederler. Dikkatlerinin çabukça bozulmasına bakmayarak hafızaları iyidir. Ancak epizod döneminde bilgilerin hafızada tutulması zorlaşmaktadır.

Hastaların, kendilerini beğendiği dış görünüşlerinden belli olur. Sevinç yönünde gelişen ruhi hali yansıtan tebessüm, şen ve şakrak bakışlar, çevik hareketler bir an dahi üzerinden eksik olmuyor. Şiddetli geçen manik aktivasyon döneminde, emosyonel coşkunluk haddini aşarak şiddetli öfke ve ajitasyona dönüşebilir. Böyle bir durumda şahıs, bir an bile durmadan sesi kesilene dek, hatta boğuk sesle konuşmaya çalışır, şarkı söyler, şiirler okur, herkesin işine karışır. Çevresindeki insanları kendi ile birlikte olmaya mecbur eder. Onlar, kendilerinin gerçek dışı imkânlarından, yerine getirilmesi mümkün olmayan planları hakkında konuşur. Kendileri gibi etrafındaki insanları, hatta tüm insanlığı saadete ve mutluluğa eriştirebileceklerini iddia ederler. Konuşmanın süratlenmesi, onların sıçrayışlı yürüyüşüne de (Fuga İdearum) artabilir. bu dönemde konuşma kırık, sözler ve cümleler karmaşık olur. Hastalar utanma hissi olmadan küfürlü, ahlaksız ifadeler kullanır, elbiselerini çıkarabilir. Konuşmanın içeriğine bakıldığında yüksek ifadelerle zengin grandiöz sanrılar görülür. Bazı durumlarda takip sanrılarına da rastlanır. Bir kaide olarak, bu tip sanrılar emosyonel halin, hareket ve konşumanın süratlenmesi zemininde meydana gelir. Örnek bir hastanın hikayesini verecek olursak:

Resim 17: Manik eksitasyon

Hasta A. A. 37 yaşında, yakın akrabaları arasında ruhsal hastalıklara tutulan kimse yoktur. Anneden sağlam, normal kiloda ve ölçüde doğmuştur. Okul öncesi dönemde ve 10. sınıfa kadar normal büyümüştür. Üniversiteyi bitirmiştir. Bütün sınıfları başarılı bir şekilde okumuş, kişilik ve davranışında dikkati çeken herhangi bir patolojik hale rastlanmamıştır. Gençlik yıllarında dostları ve tanıdıkları arasında “sakin adam” olarak tanınmıştır. Başlangıçta öğretmen, sonra ise bakanlıkta şube müdürü olarak görev yapmıştır. 25 yaşında evlenmiş olup iki çocuğu vardır. Çalışma arkadaşlarının ve akrabalarının dediğine göre terbiyeli, işbecerir ve şen bir karaktere sahiptir. Ancak bazen sinirlenip kişiliği değişmekte, herhangi bir sebebe dayanmaksızın kişiliği değişmektedir. 23 yaşında iken sebepsiz bir şekilde bir müddet içe kapanık ve kederli olmuş, ilgi ve alakası kaybolmuş, hiçkimseyle görüşmek istememiş, evden dışarı çıkmamış. Bir ay bu müddet devam ettikten sonra, herşey normale dönmüş. Ancak o dönem tedavi için hekime müracaat etmemiş. Bu durumun sebebi sorulduğunda “Herkesin hayatında böyle haller olur” diyerek cevap vermiştir. 37 yaşında dereceli bir şekilde ruh hali değişmiş, psikomotor aktivitesi günbegün artmaya başlamıştır. İşyerinde kendisinden istenen görevleri ve ricaları büyük bir arzu ve hevesle yerine getirmiş. Bu dönemde, yönetim birimlerine çeşitli teklifler götürmeye başlamış, en zor işleri bile yalnız başına yapabileceğini iddia etmiş. “Bakanlığın yönetim tarzını kökünden değiştirmek ve gece gündüz çalışmak lazımdır” diyormuş. Bir süre sonra durumu biraz daha ağırlaşarak, kendisini gereksiz bir şekilde tanımlamaya, yüksek sesle konuşmaya ve kahkaha ile gülmeye, eskiden ona has olmayan uygunsuz şakalar yapmaya başlamış. Aile üyelerinin dediğine göre boş zamanlarında akrabalarını ziyaret ediyor veya mağazaları gezmeye sarf ediyormuş. Mağazalardan gereksiz şeyler alıyor, çalıştığı yerde mutlaka Moskova’ya, merkezi bakanlık yönetimine gönderilmesini, tekliflerini hemen hayata geçirilmesini talep edermiş.

Tedavi merkezine (Stasionara) alınırken teşhisi, Manik Depressif Psikoz (MDP)’un manik fazı olarak kabul edilmiştir. Tedaviden bir ay sonra remisyona girmiş bir vaziyette evine gönderilmiştir. 3 yıl sonra, yeniden 1977. yılda tedaviye başlanmış, 1980, 1982, 1986 ve 1988. yıllarda durumunun kötüleşmesi ile ilgili olarak tedavi merkezine gönderilmiş, her seferinde yaklaşık bir ay süre ile tedavi edildikten sonra taburcu edilmiştir.

Hastada her defasında manik atak gözlenmiştir. Son kez tedaviye alındığında konuşmanın artması, psikomotor aktivasyon ve ruhî halin yükselmesi tesbit edilmiştir. Hastanın dediğine göre, iş yerinde “Haddinden fazla” çalışır olmuş, bütün talepleri “başarılı bir şekilde” yerine getiriyormuş, kendinde “tükenmez güç” ve “enerji” hissediyormuş. Sık sık eş, dost ve akrabalarını telefonla arar, onların hal ve hareketlerini sorarmış. Bazılarını ise olmadık zamanlarda ziyaretine gidermiş, aynı zamanda onlara kucak dolusu vaadlerde bulunurmuş, yorulmak bilmeden devamlı konuşur ve etrafındaki insanları neşelendirmeye ve eğlendirmeye meyil gösterirmiş. 1987. yılda kısa süreli bir depressif atak gözlenmiştir. Hastalık hafif geçtiğinden (baş ağrıları, yorgunluk, hafif uyku bozukluğu, az konuşmak v.s.) yatarak tedaviye gerek duyulmamış, ayakta takip şeklinde tedavi olunmuştur.

Son kez tedavi merkezine alınırken, ruhsal durumu çevresini ve kendisini algılaması bozulmamış durumdaydı. Doktorun sonularına memnuniyetle cevap verir, çokca konuşur, konuşma esnasında sık sık konudan uzaklaşır, başka konulara atlar, zaman zaman yerinden sıçrayarak dışarı gitmek ister, odanın içinde gidip gelir, ellerini ovuşturur vaziyetteydi. Bu dönemde hasta kendisini hasta kabul etmiyor. “Sağ ve salimim, şikayetim yoktur” diyor. Hastahaneye getirilmesinden dolayı eşini suçluyor. “Ne olsun ki, yatmıyorum, o, kendi hastadır, tedaviye onun ihtiyacı vardır” diyor, “İş arkadaşlarını çağırın, onlardan sorun, ben nasıl işliyorum. Hepsinin işini ben yapıyorum.” Hasta kendisini her şeye razı gibi gösterip, rica eder ki, onu bu dakikada eve göndersinler. Çünkü onu “büyük işler” gözlemektedir. Hastahanede kendisini “şen ve aktif görür” sohbetlere katılır, kimseye ihtiyaç göstermeden teşebbüsü kendi eline almaya çalışır. Hareketlerine öz eleştiri yapamamaktadır.

MDP, genellikle, somatik bozukluklarla birlikte gider. Hastalığın her iki fazında da, hastalar kilo kaybederler. Manik fazda, hastanın iştahının artmasına rağmen, hastanın çok aktif olması, aşırı hareket etmesi, uykusunun bozulması sonucunda kilo kaybetmektedir. Depresyon döneminde ise kilo kaybı, iştahın kaybolması, umumî tonusun zayıflaması sonucunda ortaya çıkmaktadır. Hastalığın her iki fazında da hastalar az yatar, vejetatif bozukluklar ortaya çıkar. Bu dönemlerde, sempatik sinir sisteminin tonusu arttığı için nabız süratlenir. Kan basıncı yükselir, göz bebekleri genişler, kabızlık ortaya çıkar. Solunum faaliyeti manik fazda artar, depresyon döneminde ise seyrek, yüzeysel, ancak arada bir derinden bir nefes almalarla seyretmektedir. Manik dönemde normalden fazla ter ve göz yaşı ifrazatı olduğu halde, depresyon fazında bu prosesler azalır. Hastalar kederli moodda olmalarına rağmen gözyaşı akıtamazlar, ağız kuruluğundan şikayet ederler. Manik fazda iştahın ve cinsel isteğin artması, depressif fazda ise aksine zayıflaması kaydedilir. Kadınlarda aybaşı ritminin bozulması, MDP döneminde sık sık görülen belirtilerdendir. Bu dönemlerde kan biokimyasında da ciddî bozukluklar gözlenebilir. Depressif fazda genel oksijenlenme prosesinin azalması, kanda ve idrarda şekerin, kolesterolün ve adrenalinin yükselmesi gözlenir. Hastaların bir çoğunun saçları süratle dökülür.
Depressif dönemde idrarın hem miktarı, hem de yoğunluğu artar, toksik etkisi güçlenir. Hastalar başağrısından, kulaklarındaki çınlamadan, kalp bölgesindeki ağrıdan şikayet ederler. Veter refleksleri azalır, akomodasyon ve konverjansı zayıflar, pupillerin ışığa reaksiyonu ise normaldir. Hastalar göz kapaklarını aralıklı olarak kırpar, pupiller normalden daha geniş görünür.

HASTALIĞIN SEYRİ ve PROGNOZU

Hastalık çoğu durumlarda (%70 kadarı) hafif seyreden affektif fazlarla birlikte olur. Ancak %30 durumlarda manik dönem ortaya çıkar. bu nedenle bipolar ve monopolar seyir tipleri ayırd edilir. Monopolar seyir gösteren hastalarda çoğu zaman depressif atak, nadir hallerde de manik ataklar gözlenir. Bipolar gidiş tipi için manik ve depressif dönemlerin birbiri peşi sıra ortaya çıkması, bu dönemlerin arasında az veya çok devam eden normal dönemlerin olması başlıca şartlardandır. Ancak bazı durumlarda manik ve depressif dönemlerin biribiri peşisıra gelişmesi, aradan normal dönemlerin olmadığı bir gidişle de ortaya çıkabilmektedir. Bir çok hastalarda nöbetler hafif şekilde, bütün hayat boyu değişmeden devam eder.
MDP.un ayrı ayrı fazlarının devametme süreleri çeşitli olabilir. Klinik gözlemlerimizde karşılaşılan ortalama seyir süresi 2-6 ay kadar olsa da, bazı durumlarda bir yıl veya daha uzun sürebilmektedir.

Remisyon dönemlerinin süresi de muhteliftir. Bazı hastalarda bütün hayat boyu yalnız bir veya iki üç atak gözlenmiş olabilir. İlk atağın başlaması, genellikle, gençlik ve orta yaş dönemine denk düşer. Ancak son yıllarda okul döneminde ve hatta okul öncesi dönemlerde de nadir de olsa, MDP teşhisi konabilmektedir. İlk atağın hangi yaşta başladığı ile ilgili olarak, hastalık atağının şiddeti ve süresi de değişmektedir. Meselâ, genç yaşlarda başlayan MDP, ataklar arası dönemin ağırlaşmadan ve daha devamlı olması ile karakterizedir. İleri yaşlarda rast gelinen ataklar, genellikle, beynin damar bozuklukları ile (ateroscleroz, hipertoni) ağırlaşır. Bu da hastalığın seyrini ve onun tedavisini zorlaştırır. Hastalık atağının olmadığı normal dönemlerde bu tip hastalarda hafızanın zayıflaması, ruhî halin değişkenliği (labilitesi) gözlenir.
MDP ataklarının dış etkenlerle, genellikle hiçbir ilgisi gözlenmemektedir. Yani sadece endojen bir proses gibi ortaya çıkmaktadır. Ancak bir çok durumlarda da ataklar herhangibir sebeple de ilişkili görülmektedir.

Ataklar, çoğu zaman, tedricen başlıyor, bir kaç gün (bazen hafta) sonra şiddetlenme aşamasına ulaşıyor, sonra da yavaş yavaş şiddeti azalıp kayboluyor. Ancak yukarıda da belirttiğimiz gibi zaman zaman bir ataktan hemen diğerine geçmekte mümkün olmaktadır.
Şizofreniden farklı olarak MDP.un prognozu daha iyidir. Bu hastalık döneminde, kişiliğin değişmesi ve normal psişik faaliyetin dikkate çarpan olumsuz değişmesi görülmemektedir. Zaman zaman gözlenen veya ortaya çıkan, kısa süreli ataklar hiçbir iz bırakmadan geçip gider ve hatta hastanın yaşayışını ve iş ritmini bozmaz. Atak dönemi geçtikten sonra kişi iş aktivitesine tekrar başlar, gündelik hayatına ve yakın çevresi ile ilişkilerini tekrardan kurar. Bazı durumlarda ise atak uzun süre devam eden, hasta aylarca hastahaneden çıkamaz, bu nedenle de bu süre içerisinde iş yapabilme yeteneği ve bireysel psikososyal uyumu bozulabilmektedir. Prognoz açısından bakıldığından bipolar seyir gösteren hastalar, diğerlerine göre daha kötü bir seyir izlemektedir. Atipik ataklarla giden formalar ise daha kötü ve uzun süren ataklar şeklinde cereyan etmektedir.

ETYOLOJİ ve PATOGENEZ

MDP.un etyolojisi bugüne kadar, açıkça ortaya konamamıştır. Çoğu araştırmacılar, hastalığın kaynağının endojen karakterli olduğunu ileri sürmektedir. Hastalığın genetik bir geçişle ortaya çıkabileceğini gösteren bir çok örnekler ve çalışmalar vardır. A. V. Snejnevski’nin (1982) çalışmalarına göre bu hastalığın aileden geçme oranı %35-46’dır. Kabaum’a göre MDP, dizigot ikizler arasında %20-25, monozigot ikizler arasında ise %66-96 oranında görülmektedir. Bu da göstermektedir ki, hastalık dominant tek bir gen vasıtası geçmektedir, iddiasını desteklemektedir. Bu hipotezin taraftarları, affektif psikozların meydana çıkmasında etkisi olan X-Kromozom ile bazı genlerin birleşmesini mümkün hesap etmektedir ve MDP’a bu yolla geliştiğini isbata çalışmaktadırlar.

MDP’un oluşmasında yaşın, cinsin, endokrin bozuklukların (Basedow Hastalığı) bulunmasının önemi vardır. Ancak endokrin tedaviye rağmen, psikoz ortadan kaldırılamamaktadır.
Kadınlar arasında hastalık, genellikle, aybaşı, doğum ve geriye gelişim dönemi ile ilgili başlamaktadır. Ancak, birçok dış etkenlerin rolünü de (meselâ, enfeksiyonlar, intoksikasyonlar, ruhsal travmalar v.s.) değerlendirmek gerekir.

Y. L. Nuller’in (1988) bildirdiğine göre, hastalığın ilk ataklarının %13-20’si, yenileyen atakların ise %17-21’i bu gösterilen etkenlerin tesiri ile başlamaktadır. Ancak çoğu yazarların düşüncesine göre manik ya da depressif hecmelerin ortaya çıkması hiçbir dış etkene bağlı değildir.

Son yıllarda hastalığın patogenezini biokimyasal etkenlerle ilgilendirmek gayreti görülmektedir. Bu bakımdan monoaminlerin, steroid hormonların ve su-elektrolid dönüşümünün bozulmaları etyolojik bir faktör, stress neticesinde oluşan sonuçlar gibi değerlendirilmektedir. Bir çok araştırıcı tarafından isbat olunmuştur ki, depresyon döneminde beyin dokularında Noradrenalin’in miktarı azalmakta, manik dönemde ise artmaktadır.
Neurotransmitterlerden katekolaminlerin rolünü de belirtmek gerekir. Son yıllarda yoğun bir şekilde öğrenilmeye başlanmış enkefalinlerin ve endorfinlerin araştırılması önemli bir ehemmiyet kazanmıştır.

AYIRICI TEŞHİS

Hastalığın Bazı Tipik Özellikleri:

Ataklarla ortaya çıkan manik ve depressif hecmelerin olması, atakların kendiliğinden (yani dış etkenlere balı olmadan) başlaması, ataklar arası dönemde rezidüel semptomların olmaması teşhisi oldukça kolaylaştırmaktadır. Çoğu durumlarda MDP’u rekürrent şizofreniden ayırmak gerekmektedir. Şizofreninin bu tipinde affektif belirtilerin oldukça fazla miktarda ortaya çıkması ve rezidüel semptomların azlığı ayırıcı teşhisi zorlaştırır.
Bazı MDP’u hastalarda sanrıların ortaya çıkması, bazı katatonik belirtilerin bulunması, şizofreninin diğer tiplerinden onu ayırmamızı gerektirmektedir. Bu gibi durumlara da şizofreniden farklı olarak MDP’u hastalarla iletişim kurmak kolay olmaktadır ve bu hastalarda negatif belirtiler görülmemektedir. Atak geçtikten sonra kişiliğin değişmesi ile ilgili belirtiler yoksa ve hastanın normal psişik özellikleri yeniden ortaya çıkarsa zorluk çekmeden MDP teşhisini tasdik etmek mümkündür.

Bazen manik atakları, enfeksiyon ve intoksikasyon psikozlarından ayırmak gerekir. Bu durumlarda, hastalığın anamnezine, ve bu tip psikozlar için karakteristik olan genel düşkünlük ve yorgunluk belirtilerine dikkat etmek gerekir.

MDP ataklarını MSS’in organik bozukluklarından, bu çerçevede travmatik bozukluklarda, beyin tümörlerinden, sifilizden ayırmak kolaydır. Bu durumlarda, bu hastalıkların spesifik belirtilerine, akıl zayıflığının olmasına, organik bozukluklara, paraklinik incelemelerin neticelerine dikkat etmek teşhisi çabuk komaya imkan vermektedir.

Bazı durumlarda MDP’un depressif ataklarını, involusyonel depresyondan ayırmak zorluk çıkarabilir. Bilindiği gibi, involusyonel depresyonlar, bir kaide olarak, heyecan ve keder ahvaliruhiyesi çerçevesinde, elem verici sanrılarla cereyan eder. Daha önceki dönemlerde bu tip atakların olmaması ve hastalığın 45-50 yaşından sonra başlaması da teşhisi involusyonel psikoz lehine çevirmektedir.

MDP’u beyin damarlarının ateroselerozu ile ilgili meydana çıkan depresyonlardan ayırmak zor değildir. Bu dönemde beyin damarlarının bozukluğunu ortaya çıkaran karakteristik yönler; başağrıları, kulaklarda çınlama, ezginlik hissi, hafızanın zayıflaması ve diğer belirtilere dikkat etmek gerekir.

Epilepsi döneminde ortaya çıkan affektif bozukluklar MDP’den farklı olarak gerginlik ve sıkıntılı bir görünüş temelinde başlamaktadır ve disforik belirtilerle karakterize olunur. Sanrısal fikirleri MDP’de rastlanan kendini suçlama, kendini küçültme ve aşağılama şeklinde değil, gemginlik ve gerginlik temelinde ortaya çıkar.

MDP’ları reaktif depresyonlardan ayırmak bazı durumlarda o kadar kolay olmamaktadır. Özellikle maskelenmiş (süst gidişli) depresyonları ayırmak zordur. Ancak, unutmamak lazımdır ki, reaktif depresyonlarda psişik sarsıntıların olması temel şartlardandır. Hastalığın tam doğru bir anamnezinin, tedavisinin, özellikle psikoterapatik etki araçlarının çabukça tesir etmesi teşhisinin doğrulanmasına imkan vermektedir.

TEDAVİ

MDP’a tutulmuş hastaların tedavisi patolojik prosesin aşamasından, klinik özelliklerinden, hastanın yaşından ve diğer yönlerine bağlı olarak yürütülür. Çağdaş psikoformakolojik preparatlar, özellikle antidepresanlar, MDP’un tedavisinde başlıca yer tutmaktadır. Bütün antidepresanları üç gruba ayırmak genel kabul görmüş bir yaklaşımdır. Buna göre;

1- Monoaminoksidoz (MAO) İnhibitörleri. (İprozid, Nialamid, Nuredal, Transamin, Nardil)
2- Stimüle edici etki gösteren Trisiklik Antidepresonlar (Tofranil, Melipramin, Triptizol, Kerfonal)
3- Sakinleştirici etki gösteren Antidepresonlar: (Amitriptilin)
Bunlardan ilave olarak “Atipik Antidepresonlar olarak adlanan maddelerde (pirazidol ve buna benzer maddeler) vardır.

Klasik depresyonu tedavi etmek için stimüle edici ve timoleptik tesir gösteren preparatlardan (melipramin, pirazidol) geniş olarak yararlanılmaktadır. Melipramin’in 100-300 mg; pirazidol 200-400 mg dozlarda vermek uygundur. Bu ilaçları tedavinin başlangıcında enjeksiyon şeklinde (i.m. veya i.v.), sonra ise (1-2 haftadan sonra) oral olarak vermek uygun görülmektedir. Optimal terapotik dozu tedricen ulaşmak gerekmektedir.

Bu ilaçların etkisi neticesinde başlangıçta hareketlerin kısıtlanması, sonra ise psişik durumun iyileşmesi gözlenir. Motor aktivitenin düzelmesinin, psişik yapının düzelmesine nisbeten daha çabuk ortaya çıkması ciddi bir korku oluşturabilir. Bu durumlarda hasta intihara teşebbüs edebilir. Uygulanan tedavi neticesinde ahvaliruhiye ne kadar çabuk düzelirse, hastalığın gidişi de bir o kadar çabuk iyileşir. Yukarıda ismi geçen ilaçların bazı yan etkilerini (ağızda kuruluk, susuzluk, kabızlık, idrar atımının azalması, allerjik dermatitler v.s.) de dikkate almak gerekmektedir. Stimüle edici antidepsanlar ile MAO inhibitörlerini birlikte kullanmak doğru değildir. Ayrıca derealizasyon bulguları, anestetik depresyon (anestezia delerosa) bulguları olursa yine stimüle edici antidepresan ilaçları kullanmak doğru değildir. “Saf siklotimik depresyon”da tedavi melipramin, azafen, pirazodil (düşük dozlarda) gibi ilaçları başarılı bir şekilde kullanmak mümkündür. Meselâ; Azafen’i 20-50 mgr dozlardan başlayarak 150 mgr’a kadar çıkarmak uygundur. Pirazidol’ün ve melipramin’in dozları da 50-150 mgr arasında olmalıdır. Dikkate çarpacak oranda heyecanlı, sıkıntılı ve gergin depresyonlarda stimüle edici etkisi olan antidepresif ilaçları kullanmak uygun değildir. Bu durumlardan sakinleştirici özellikleri nedeniyle de Amitriptilin’i 150-300 mgr dozlarda kullanmak gerekir. Raptus (aniden başlayan, son derece önemli) huzursuz elem reaksiyonudur. Bu duruma düşen hastalar ani olarak intihara başvurabilirler.) belirtisi olursa tedaviye Tizersin’le başlamak daha iyidir. Başlangıçta bunu küçük dozlarla 25 mgr İ. V., daha sonra ise 50-100 mgr İ. M. vermek gerekir. Depressif-paranoid belirtiler görüldüğünde ise (Kotar Sendromu) antidepressif ilaçların yanında nöroleptikler de (haloperidol, tizersin, aminazin) birlikte verilmelidir. Çoğu antidepresanların tedaviye tesiri onların intersellüler uyarıları aktarma sinapslara etkisi ile ilgilidir. Antidepresanların tesiri altında sinir hücrelerinin bazı mediatörlerinin (norodrenalin, seratonin) etkisi güçlenir. MAO inhibitörlerinin tesiri altında ise Monoaminooksidoz’ın sentezi azalmaktadır. Trisiklik antidepresanlar kolinolitik etkiye sahiptir.

Antidepresanların geniş olarak kullanılmasının yanında diğer tedavi yöntemleri de önemlerini yitirmemişlerdir. Meselâ; uzun süren, ilaçlara karşı dirençli olan depresyonlarda EKT de geniş olarak uygulanmaktadır.

Lityum preparatları MDP’da geniş olarak uygulanmaktadır. Ancak lityumun dozu, kan seviyesinin tesbiti ile ayarlanmalıdır. Lityumun terapotik dozu 600-1800 mgr arasındadır. Manik akatları kontrol altına alabilmek için nörolojik ve sedatif etkili ilaçlardan (majeptil, haloperidol, aminazin, tizersin, klorprotiksen v.s.) çokça istifade edilmektedir. Bu ilaçların etkisi ile psikomotor aktivasyon, uyanıklık, irritabilite gibi belirtiler kontrol altına alınabilmektedir. Hastaların genel durumu ve uykusu normale döner. MDP’lu hastalarda nöroleptiklerle tedavi, ekstrapramidal yan etkileri düzelten sikladol, romparkin, parkopan v.s. gibi ilaçlar kullanılmadan yürütülür.

Manik ataklarda lityum preparatları (lityum karbonat, lityum oksibutirat) aktivasyonu kısa sürede ortadan kaldıracak bir ilaç olarak da kullanılabilir. Bu dönemde lityumun dozu 1000-2000 mgr ve daha çok olmalıdır. Ancak lityumun kan seviyesi 0.6-0.7 m.mol/l’den daha yüksek olmamalıdır. Gerekirse lityumun verilmesi 2-3 ay kadar uzatılabilir.

MDP tedavisinin ilk haftalarında hastalar ciddi olarak gözlem altında tutulmalıdır. “Açık Kapı” sistemine geçmek için acele etmemek gerekir. Ancak bazı durumlarda -özellikle MDP’un hafif geçen tiplerinde hastaları ayakta tedavi etmek mümkündür. Hastaların iş yapabilme yeteneklerinin tekrardan kazanılabilmesi için çalışmak gerekir. Bu amaçla çeşitli psikoterapatik yöntemlerden ve spor faaliyetlerinden istifade edilmelidir. Psikoterapatik tedbirlerden esas amaç, hastaları normal hayatlarına döndürmek ve rehabilitasyonlarını temin etmektir.

BİLİRKİŞİLİK MESELELERİ

Prosesin şiddetlenmesi döneminde hastalar iş yapabilme yeteneklerini, bir kaide olarak, ya tam veya kısmî olarak kaybederler. Hastalar iyileştiklerinde tam manası ile iş yapabilme kabiliyetlerini tekrar kazanırlar. Hatta bazen ihtisaslarını artırmağa, yeni birikimler elde etmeye gayret gösterir ve bu amaçlarına kolaylıkla ulaşırlar. Çabuk çabuk ortaya çıkan ve uzun süre devam eden ataklarda hastalık kronik karakter alır ve uzun süreler iş yapabilme kabiliyetinin zayıflamasına veya kaybolmasına neden olur. İş yapabilme kabiliyetinin derecesini tayin ederken şahsın ferdî hususiyetleri, çalıştığı alan, yaptığı işin ağırlığı veya hafifliği gözönüne alınmalıdır.

Atak zamanı (özellikle ağır geçen ataklarda) hastalar şuursuz olur ve yaptıkları suç eylemleri için mesuliyet taşımazlar. Zayıf olarak ortaya çıkan ataklarda, o cümleden, siklotimik ataklar döneminde şuur durumunu tayin etmek zorluk oluşturur ve çok dikkatli bir incelemeyi gerektirir.